戴英俠 戚曉紅

（山東省莒縣人民醫(yī)院小兒內科，山東 莒縣 276500）

小兒重癥肺炎合并心力衰竭90例臨床分析與研究

戴英俠 戚曉紅

（山東省莒縣人民醫(yī)院小兒內科，山東 莒縣 276500）

目的探討小兒重癥肺炎合并心力衰竭的臨床表現(xiàn)以及治療方法。方法回顧性分析了2008年7月至2012年7月入住我院的90例小兒重癥肺炎合并心力衰竭患者的臨床資料，對其臨床表現(xiàn)以及治療方法、治療效果進行分析與探討。結果治療前后，患兒精神狀況、呼吸頻率減慢、心率下降、肝臟回縮、心功能變化等差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論小兒重癥肺炎并發(fā)心力衰竭，發(fā)病急促，病情嚴重，應及時地對其加以治療，這是小兒重癥肺炎合并心力衰竭搶救成功的一個關鍵性的因素。

小兒重癥肺炎；心力衰竭；治療效果

小兒重癥肺炎是由于發(fā)生心肌損害、肺動脈高壓以及神經體液因素等方面的影響，合并心力衰竭較為普遍[1]。傳統(tǒng)的非洋地黃制劑，例如β-腎上腺受體激動劑治療心力衰竭已經在臨床上得到了公認，但是對新生兒以及嬰兒的療效差，而且長期服藥容易產生一定的耐藥性，尤其對晚期心力衰竭以及具有低心排的患者，其療效則更差。磷酸二酯酶抑制劑為一種新型正性肌力藥物[2]，具有正性肌力以及擴充血管的作用，它能夠很好地克服傳統(tǒng)藥物使用過程中心率加快以及心肌耗氧量升高以及β-受體下調而導致藥物作用下降等方面的缺陷，適合于治療頑固性心力衰竭[3]。本文采用臨床資料回顧性分析的方法，將于2008年7月至2012年7月入住我院的90例小兒重癥肺炎合并心力衰竭患者的臨床資料進行回顧性分析，對其臨床表現(xiàn)及治療方法報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本研究資料源于2008年7月至2012年7月入住我院的90例小兒重癥肺炎合并心力衰竭患者的臨床資料，其中男52例，女38例；年齡22d～5歲，平均（2.8±0.5）歲。經過超聲心動圖證實存在心臟基礎性疾病的患兒21例，其中室間隔缺損（VSD）患者數(shù)為10例，動脈導管未閉（PDA）5例，VSD+PDA 3例，共同房室通道（CAVC）3例。剩余69例為無心臟器質性病變，均符合小兒重癥肺炎合并心力衰竭的臨床診斷標準。

1.2 治療方法

本組全部患兒保持絕對臥床休息，采用半坐臥位，或者床頭抬高40°的體位，應立即給予鼻導管或者面罩給予持續(xù)性低流量吸氧，嚴重缺氧出現(xiàn)呼吸衰竭時，可以使用呼吸機。保持呼吸道的暢通。藥物治療主要包括鎮(zhèn)靜劑10%水合氯醛、苯巴比妥鈉或者冬非合劑；強心選擇西地蘭0.02～0.03mg/kg(＞2歲)，0.03～0.04mg/kg(＜2歲)、多巴胺5μg/(kg·min)加于10%的葡萄糖內緩慢靜脈推注；血管活性藥物酚妥拉明0.1～0.2mg/kg/次；呋塞米1mg/kg利尿；氨茶堿2～3mg/(kg·次)解痙平喘；抗生素選擇阿莫西林克拉維酸鉀90～120mg/(kg·d)，頭孢替安100mg/（kg·d），頭孢他啶100mg/（kg·d）；糖皮質激素選擇使用甲潑尼龍1～2mg/kg或地塞米松0.2～0.3mg/(kg·d)加入濃度為5%的葡萄糖溶液靜脈滴注。發(fā)熱患兒首先給予物理降溫，例如溫水擦浴以及冰敷等。

1.3 觀察指標

本研究主要對本組患兒臨床表現(xiàn)以及治療方法、治療效果進行分析。

1.4 統(tǒng)計學處理

本研究中的數(shù)據(jù)均由SPSS15.0軟件進行統(tǒng)計及分析，統(tǒng)計數(shù)據(jù)采用卡方檢驗，統(tǒng)計資料采用t檢驗，組間差異以P＜0.05表示具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 本組患兒治療前后各指標對比

見表1。由下表可知，治療前后，患兒精神狀況、呼吸頻率減慢、心率下降、肝臟回縮差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.2 本組患兒治療前后心功能變化對比

表1 本組患兒治療前后各指標比較

見表2。由下表可知，本組患兒治療前后心功能各個指標如LVEF（%）、LVSF（%）、LVSD（mm）、E/A（HV）以及E/A（TV）差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表2 本組患兒治療前后心功能指標變化比較

3 討 論

小兒肺炎主要是由細菌、病毒以及肺炎支原體等病原體感染而引起的一種呼吸道疾病，一般在4歲以下嬰幼兒多發(fā)。肺炎的基本病理變化大部分都是由于肺泡的炎癥而引起的吸氣、呼氣以及氣體交換方面的障礙，使其出現(xiàn)嚴重性的缺氧，肺部感染啟動出現(xiàn)異常而導致全身性的炎性反應等，在細胞因子以及炎性介質的參與之下，一般會造成急性肺損傷[4]，病情較為嚴重，且進展快，在有先心病基礎時更易發(fā)生心力衰竭。其病理基礎是通氣功能和換氣功能障礙致低氧血癥和高碳酸血癥、酸中毒，缺氧使肺小動脈反射性收縮，形成肺動脈高壓，右心負荷加重，同時病原體毒性產物也影響心功能，使肺炎并發(fā)心力衰竭。一般給氧不能糾正，易出現(xiàn)中毒癥狀和一系列并發(fā)癥，病情兇險，嚴重影響預后[5]。

由本研究結果顯示：治療前后，患兒精神狀況、呼吸頻率減慢、心率下降、肝臟回縮差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；本組患兒治療前后心功能各個指標如LVEF（%）、LVSF（%）、LVSD（mm）、E/A（HV）以及E/A（TV）差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，小兒重癥肺炎并發(fā)心力衰竭，發(fā)病急促，病情嚴重，應及時地對其加以治療，這是小兒重癥肺炎合并心力衰竭搶救成功的一個關鍵性的因素。

[1] 梁任,陳愷杰,鐘巨斌.血漿BNP對小兒重癥肺炎合并心衰的診斷價值[J].河北醫(yī)學,2010,16(4):419-420.

[2] 牛甲民,蔡尚郎.B型鈉尿肽在冠心病中的應用[J].嶺南心血管病雜志,2008,14(4):296-298.

[3] 李東良.小兒重癥肺炎合并心衰70例臨床分析[J].按摩與康復醫(yī)學,2012,3(2):252-253.

[4] 支顏霄,李錦.小兒重癥肺炎合并心衰38例臨床分析[J].山東醫(yī)藥,2010,50(41):106-107.

[5] 易容松,韋拔,張森雄.米力農、多巴胺聯(lián)合治療小兒重癥肺炎合并心衰的療效觀察[J].海南醫(yī)學,2009,20(4):69-71.

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1671-8194（2013）12-0239-02