任永芳

（山西省交口縣人民醫(yī)院兒科，山西 交口032400）

心肌酶譜水平與新生兒缺氧缺血性腦病腦損傷的關(guān)系

任永芳

（山西省交口縣人民醫(yī)院兒科，山西 交口032400）

目的探討心肌酶譜水平的變化與新生兒缺氧缺血性腦病腦損傷程度的關(guān)系。方法檢驗(yàn)2011年7月至2012年10月在我院新生兒科住院141例新生兒窒息后缺氧缺血性腦病患兒心肌酶譜水平，分析各組患兒心肌酶譜水平的變化。結(jié)果新生兒缺氧缺血性腦病患兒急性期隨著病情加重其心肌酶譜水平逐漸升高，心肌損害逐漸加重，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論心肌損害重者腦損傷程度相對較重，通過心肌酶譜水平不僅可以反映心肌損害程度，并可提示腦損傷程度，并對病情的預(yù)后做出判斷。

心肌酶譜；新生兒窒息；新生兒缺氧缺血性腦??；心肌損害

由圍生期窒息等因素引起胎兒和新生兒缺氧缺血性腦血流減少或斷流導(dǎo)致新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）。新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）為新生兒期危害最大的常見病，常引起新生兒死亡和其后神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育障礙，估計(jì)約有0.2%～0.4%的足月兒和60%的早產(chǎn)兒或小于胎齡兒遭受圍生期窒息，其中10%～60%可在新生兒期死亡，25%存活兒可呈現(xiàn)永久性腦損害如腦癱、癲癇、智力低下，學(xué)習(xí)困難及試聽障礙等臨床后遺癥[1-3]。

1 資料與方法

1.1 基本資料

入選患兒男69例，女72例，胎齡在33～37周的38例，在37～42周的64例，＞42周的39例，HIE臨床分度[2.3]:輕度75例，中度51例，重度15例。

1.2 手術(shù)方法

本組患兒診斷新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）后經(jīng)過“三支持”“三對癥”治療，三支持包括：①通氣功能的支持；②循環(huán)功能的支持；③營養(yǎng)狀況的支持；三對癥包括：①控制驚厥；②降顱壓；③消除腦干癥狀。75例輕度HIE患兒有58例在24h內(nèi)出現(xiàn)易激惹，哭聲尖，過度興奮癥狀，有50例出現(xiàn)肢體抖動，均在24h后緩解。51例中度HIE患兒菌反應(yīng)差，肌張力偏低，12例有咀嚼動作，6例睜眼時(shí)間長，有10例發(fā)作驚厥1次，止痙后很快緩解未再反復(fù)。15例重度HIE患兒有5例反復(fù)驚厥超過2次，有3例呈昏迷狀態(tài)時(shí)間＞1d，有2例體溫超過38.5℃，有4例出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，有3例合并心力衰竭，有1例出現(xiàn)肺出血，共6例死亡，其中1例合并肺出血死亡，2例合并呼吸、心力衰竭死亡，有3例因病情危重放棄治療后死亡；存活者有6例留有嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，反復(fù)驚厥，運(yùn)動發(fā)育明顯落后，智力低下，伴有視聽障礙，有3例留有輕微神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，姿勢異常，注意力不集中等。

1.3 方法

患兒均在入院24h內(nèi)采股靜脈血，采用日日立公司7810全自動血生化分析儀，檢查心肌酶譜：谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST），肌酸磷酸激酶（CK），肌酸激酶同工酶（CK-MB），乳酸脫氫酶（LDH），a-羥丁酸脫氫酶（HBDH）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

統(tǒng)計(jì)學(xué)采用SPSS13.0軟件，數(shù)據(jù)采用χ—±s表示，組間比較采用方差分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

新生兒窒息致缺氧缺血性腦損傷（HIBD）時(shí)血液生物化學(xué)指標(biāo)變化較多，如心肌酶譜中CK，CK-MB顯著升高，HIE患兒急性期隨病情加重，心肌酶譜水平逐漸升高，說明心肌酶參與了HIE的病理生理過程?；純杭毙云陔S著病情加重其心肌酶譜水平逐漸升高，心肌損害逐漸加重，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，血清心肌酶譜水平與HIE中腦損傷程度有關(guān)，與預(yù)后密切相關(guān)。因此臨床可將心肌酶譜水平作為判斷窒息后腦損傷程度及預(yù)后的早期重要指標(biāo)之一[4]。新生兒窒息后心肌酶譜水平隨著腦缺氧缺血性損傷程度加重而升高，通過測定心肌酶譜水平可直觀且量化反映腦缺氧缺血性損傷程度并以此判斷預(yù)后。

表1 新生兒缺氧缺血性腦病心肌酶譜測定

3 討 論

傳統(tǒng)的檢驗(yàn)心臟的酶類常用谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST），乳酸脫氫酶（LDH），肌酸磷酸激酶（CK），肌酸激酶同工酶（CK-MB），組成心肌酶譜，作為檢驗(yàn)心肌損傷的生化指標(biāo)[5]。肌酸磷酸激酶（CK）是由2個(gè)亞單位組成的二聚體，形成3個(gè)不同的亞型：①CK-MM：主要存在于骨骼肌、心肌中；②CK-MB：主要存在于心肌中；③CKBB：主要存在于腦、前列腺中；當(dāng)含此類酶的組織受損時(shí)CK及其同工酶釋放入血。CK能催化肌酸與ATP之間高能磷酸鍵轉(zhuǎn)換生成磷酸肌酸和ADP的可逆反應(yīng)，為肌肉收縮和運(yùn)輸系統(tǒng)提供能源來源。

新生兒窒息后缺氧缺血可導(dǎo)致細(xì)胞代謝功能障礙和結(jié)構(gòu)異常，甚至死亡，是細(xì)胞損傷從可逆到不可逆的演變過程。窒息的實(shí)質(zhì)就是缺氧，不同細(xì)胞對缺氧的易感性各異，以腦細(xì)胞最為敏感，其次是心肌。對窒息后缺氧缺血的心臟及腦進(jìn)行研究。心臟的病理變化為重量增加、心室肥大、心臟后負(fù)荷增加，心室工作量增加，耗氧量增加，但由于心室內(nèi)壓力升高，超過主動脈壓力，使冠狀動脈血液灌注反而減少，這就使一受卻學(xué)影響的心內(nèi)膜下心肌及乳頭肌首先受累，發(fā)生缺血性壞死[6,7]。心肌損害后會影響心臟泵的作用，減少腦血流再灌注，進(jìn)一步加重腦細(xì)胞缺氧缺血性損傷。細(xì)胞代謝所需能量主要由線粒體生成的ATP供給，腦細(xì)胞缺氧后首先是細(xì)胞有氧代謝即線粒體內(nèi)氧化磷酸化發(fā)生障礙，使ATP產(chǎn)生減少甚至停止，由于能源缺乏，加之缺氧導(dǎo)致細(xì)胞代謝功能和形態(tài)異常。對窒息后腦細(xì)胞受損的研究發(fā)現(xiàn)腦細(xì)胞發(fā)生如下反應(yīng)：①葡萄糖無氧酵解增加；②細(xì)胞水腫；③細(xì)胞鈣內(nèi)流；④核蛋白脫落。本階段如能恢復(fù)血流灌注和供氧，上述變化是可完全恢復(fù)，一般不留有后遺癥。長時(shí)間或嚴(yán)重缺氧，將導(dǎo)致不可逆性細(xì)胞損傷：①嚴(yán)重線粒體形態(tài)和功能異常；②細(xì)胞膜嚴(yán)重?fù)p傷；③溶酶體破裂。此階段即使恢復(fù)血流灌注和供氧，上述變化也不能完全恢復(fù)，存活者將會遺留后遺癥。

心肌酶作為反映心肌損傷的理想生物化學(xué)指標(biāo)具有以下特點(diǎn)：①具有高度的心臟特異性；②心肌損傷后迅速增高，并持續(xù)較長時(shí)間；③檢驗(yàn)方法簡便快捷；④其應(yīng)用價(jià)值臨床已證實(shí)。因此查心肌酶譜不僅可以直接、客觀、量化的了解腦缺氧缺血性損傷程度，而且為判斷預(yù)后提供依據(jù)。故對有圍生期缺氧窒息的新生兒進(jìn)行心肌酶譜常規(guī)檢查，通過心肌酶譜水平即可對患兒做出早診斷，早治療，患兒在窒息后缺氧損傷后較早得到治療，使損傷在可逆階段得到有效控制，阻斷損傷進(jìn)一步向不可逆階段的發(fā)展，故對減輕患兒癥狀，縮短療程，降低死亡率，及更準(zhǔn)確的判斷預(yù)后有重要意義。

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