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        冠狀動(dòng)脈心肌橋的臨床診斷和治療

        2013-07-01 19:58:22
        中國醫(yī)藥指南 2013年21期
        關(guān)鍵詞:癥狀

        周 函

        (海軍安慶醫(yī)院心內(nèi)科,安徽 安慶 246000)

        冠狀動(dòng)脈心肌橋的臨床診斷和治療

        周 函

        (海軍安慶醫(yī)院心內(nèi)科,安徽 安慶 246000)

        目的 探討64排螺旋CT對(duì)冠狀動(dòng)脈心肌橋的診斷價(jià)值及心肌橋的臨床治療方法。方法 對(duì)我院450例冠狀動(dòng)脈CT造影中檢出的70例心肌橋患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 心肌橋發(fā)生率為15.55%。藥物治療總有效率88.57%。結(jié)論 冠狀動(dòng)脈CT造影可用于心肌橋的診斷,心肌橋可能引起心肌缺血表現(xiàn),應(yīng)用β-受體阻滯劑等藥物治療心肌橋患者有效。

        心肌橋;64排螺旋CT;冠狀動(dòng)脈CTA

        冠狀動(dòng)脈心肌橋是一種先天性冠狀動(dòng)脈解剖變異[1],冠狀動(dòng)脈及分支,一般走行于心外膜下脂肪組織中,如果冠狀動(dòng)脈的某一段或其分支的某一段走行于心肌纖維中,在心肌內(nèi)行進(jìn)一段距離后,又淺出到心肌表面來,覆蓋在心肌表面冠狀動(dòng)脈上的心肌纖維束被稱之為心肌橋,而位于心肌橋下的冠狀動(dòng)脈則稱之為壁冠狀動(dòng)脈。冠狀動(dòng)脈心肌橋的臨床表現(xiàn)多樣[2],部分患者可長期無明顯癥狀,但也有部分患者可出現(xiàn)心肌缺血、心肌梗死、心律失常,甚至心源性猝死。我院自2008年引進(jìn)美國GE公司生產(chǎn)64排128層容積CT后,經(jīng)冠狀動(dòng)脈CTA確診心肌橋的臨床病例增多,對(duì)其研究有了深入的進(jìn)展,現(xiàn)通過70例患者的臨床資料回顧性分析,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        2009年5月至2013年1月在我院接受64排螺旋CT檢查的患者450例,共檢出心肌橋70例,其中男24例,女46例,年齡:35~78歲,平均(50.3±11.9)歲。70例均有不同程度心絞痛癥狀,按加拿大心絞痛分級(jí):I級(jí)12例,II級(jí)28例,III級(jí)20例,IV級(jí)10例,其中合并高血壓12例,糖尿病26例,高脂血癥18例。

        1.2 診斷方法

        所有患者均為竇性心律,檢查前2h口服β受體阻滯劑(美托洛爾25mg~100mg)降低心率,使其控制在70次/分以下。使用雙筒高壓注射器靜脈注射碘海醇后,利用三維重建技術(shù),可獲得較高質(zhì)量的重建冠狀動(dòng)脈影像,沿著冠狀動(dòng)脈的最長軸做切面,以及在最長軸的垂直方向上做切面,都可看到冠狀動(dòng)脈的某一階段位于心肌內(nèi),充盈造影劑的血管被一定厚度的軟組織所覆蓋,這一現(xiàn)象是診斷心肌橋的直接征象。

        1.3 治療方法

        均給予藥物治療,β受體阻滯劑(25~50mg bid)或鈣離子拮抗劑(地爾硫卓 30mg tid),同時(shí)口服阿司匹林(100mg,qd)抗血小板聚集治療。

        1.4 臨床療效評(píng)估

        顯效:臨床癥狀消失或心絞痛改善≥2級(jí);有效:癥狀減輕,心絞痛改善1級(jí);無效:癥狀無改善或加重。

        2 結(jié) 果

        2.1 冠狀動(dòng)脈CTA結(jié)果

        450例冠狀動(dòng)脈CTA患者中發(fā)現(xiàn)心肌橋70例(15.55%)。64例為單發(fā)型心肌橋:發(fā)生在左前降支62例(圖1),回旋支2例;6例為多發(fā)型心肌橋,前將支2處心肌橋4例(圖2),前降支合并回旋支心肌橋2例。58例為表淺型心肌橋,12例為縱深型心肌橋。心肌橋長6mm~40mm,平均23mm,其中<10mm18例,10~30mm40例,>30mm12例。70例中孤立性心肌橋46例,合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄24例。

        圖2

        2.2 治療

        70例心肌橋患者均有不同程度的心絞痛癥狀,經(jīng)藥物治療后,跟蹤隨訪3~24個(gè)月,顯效42例,有效20例,無效8例,總有效率88.57%。24例合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄患者心絞痛發(fā)作頻繁時(shí),給予硝酸酯類藥物,顯效16例,有效6例,無效2例,總有效率91.66%。無患者出現(xiàn)心肌梗死、急性冠狀動(dòng)脈綜合征、惡性心律失常、猝死。

        3 討 論

        早在1737年[3],就有人注意到在淺表冠狀動(dòng)脈上有橫跨肌束額存在,1922年Granicianu首先描述了一組在左前降支上有心肌束覆蓋的病人,直到1960年P(guān)ortmanu和Lwing率先報(bào)道了心肌橋的影像學(xué)表現(xiàn),1961年P(guān)olacek將該肌束命名為心肌橋。目前認(rèn)為冠狀動(dòng)脈造影是診斷心肌橋的金標(biāo)準(zhǔn),但由于是有創(chuàng)檢查,心絞痛患者無法全部接受該項(xiàng)檢查,近年來,由于我院64排螺旋CT三維重建技術(shù)的開展,為無創(chuàng)性檢查,且價(jià)格低于冠狀動(dòng)脈造影,絕大部分患者可以接受該項(xiàng)檢查,其診斷心肌橋的敏感性和檢出率高于傳統(tǒng)的冠狀動(dòng)脈造影[4],臨床中診斷心肌橋的確診病例增加,本組研究人群中心肌橋發(fā)生率為15.55%,多為單發(fā)型,發(fā)生于左前降支多見。心肌橋的臨床表現(xiàn)輕重與心肌橋的位置、長度、深度、厚度及壁冠狀動(dòng)脈收縮期受壓程度有關(guān),通常距離冠狀動(dòng)脈竇越近心肌橋、心肌橋?qū)挾仍綄挕㈤L度越大引起心肌缺血表現(xiàn)越多,縱深型心肌橋較表淺型心肌橋覆蓋的肌束更長更深,心絞痛癥狀表現(xiàn)更明顯。冠狀動(dòng)脈心肌橋是一種先天發(fā)育異常[5],無癥狀或癥狀輕微者,一般無需藥物治療,對(duì)于有心絞痛癥狀者需給予治療,治療原則是減輕心肌橋下壁冠狀動(dòng)脈的壓迫,緩解癥狀,治療措施有藥物治療、介入治療及手術(shù)治療,如癥狀嚴(yán)重的心肌橋且藥物治療無效患者可采取介入治療及手術(shù)治療[6],目前一般主張藥物治療[7],首選β受體阻滯劑,有負(fù)性肌力、負(fù)性頻率作用,可減少心率,減輕心肌對(duì)壁冠狀動(dòng)脈收縮期壓迫,改善舒張期心肌灌注,提高冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備,減少心肌耗氧,緩解臨床癥狀。鈣離子拮抗劑有負(fù)性變時(shí)和傳導(dǎo)作用,可使小血管擴(kuò)張,減慢心率、減少心肌收縮力,緩解冠狀動(dòng)脈痙攣,減輕心肌對(duì)壁冠狀動(dòng)脈收縮期壓縮,延長舒張期,改善舒張期心肌灌注,提高冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備,減少心肌缺血,改善癥狀。如病情較重,可兩者聯(lián)用??寡“寰奂幬铮捎行ьA(yù)防冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成[8],對(duì)于合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的心肌橋患者,可明顯降低心血管事件的發(fā)生。對(duì)于硝酸酯類藥物的應(yīng)用,目前存在爭議,認(rèn)為其可加重壁冠狀動(dòng)脈受壓,使心肌缺血癥狀加重,一般不考慮使用,但對(duì)于心絞痛發(fā)作時(shí)癥狀嚴(yán)重,且發(fā)作次數(shù)頻繁,同時(shí)給予其他藥物治療療效不理想患者,可考慮短期使用硝酸酯類。

        綜上所述,臨床中可通過64排螺旋CT可準(zhǔn)確顯示心肌橋的發(fā)生位置、長度、厚度及結(jié)構(gòu)特征,是一種有效、無創(chuàng)、經(jīng)濟(jì)的檢查方法,心肌橋的治療主要為緩解臨床癥狀,減輕心肌對(duì)壁冠狀動(dòng)脈收縮期壓迫,提高生活質(zhì)量。冠狀動(dòng)脈CTA檢查提高臨床醫(yī)務(wù)工作者判斷心絞痛的病因準(zhǔn)確率,減輕患者負(fù)擔(dān),針對(duì)病因制定對(duì)應(yīng)的治療措施,對(duì)臨床工作有重要意義。

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        R541

        B

        1671-8194(2013)21-0113-02

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