王延?xùn)|

（鄂倫春自治旗大楊樹(shù)社區(qū)服務(wù)中心，內(nèi)蒙古 呼倫貝爾 165456）

尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈉治療急性心肌梗死134例臨床療效

王延?xùn)|

（鄂倫春自治旗大楊樹(shù)社區(qū)服務(wù)中心，內(nèi)蒙古 呼倫貝爾 165456）

目的觀察研究尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈉治療急性心肌梗死的臨床療效。方法結(jié)合2011年1月至2012年10月筆者所在醫(yī)院接收治療的134例急性心肌梗死患者的臨床數(shù)據(jù)，將患者隨機(jī)分成兩組即觀察組和對(duì)照組，觀察組額外接受肝素鈉注射。結(jié)果觀察組患者治療后有較高的再通率，且病發(fā)率也較低。結(jié)論尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈉治療急性心肌梗死有著顯著療效。

尿激酶；低分子肝素鈉；急性心肌梗死

急性心肌梗死是心腦血管疾病中較為常見(jiàn)的一種急性疾病，該病病情兇險(xiǎn)、致病死率高。臨床治療中主要的治療目標(biāo)就是要維持心臟功能，避免梗死擴(kuò)大[1]。當(dāng)前，臨床采用較多的治療手段就是對(duì)血栓進(jìn)行溶解。筆者所在醫(yī)院自2011年1月至2012年10月共收治急性心肌梗死患者134例，觀察組患者在接受尿激酶治療的同時(shí)也有注射肝素鈉，與對(duì)照組進(jìn)行效果對(duì)比分析，得出結(jié)論?，F(xiàn)總結(jié)臨床數(shù)據(jù)，做出如下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將筆者所在醫(yī)院治療的134例急性心肌梗死患者，隨機(jī)進(jìn)行分組，分為觀察組以及對(duì)照組，每組患者67例。治療組患者中有男性40例，女性27例；年齡分布為48～93歲，平均年齡為（65.4±3.2）歲。心肌梗死發(fā)生部位：前壁12例，下壁及正后壁有10例，下壁20例，廣泛前壁15例，前間壁10例。對(duì)照組患者中有男性38例，女性29例；年齡分布為50～89歲，平均年齡為（60.5±6.9）歲。心肌梗死發(fā)生部位：前壁10例，下壁及正后壁有12例，下壁19例，廣泛前壁13例，前間壁13例。兩組患者的各項(xiàng)臨床信息無(wú)明顯差異，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 治療方法

醫(yī)師在所有患者住院之后均進(jìn)行詳細(xì)診斷，并對(duì)癥下藥，使用阿司匹林、硝酸酯類(lèi)、鈣拮抗劑以及β受體阻滯劑等。在觀察組患者接受以上治療后繼續(xù)靜脈滴注100mL生理鹽水（其中有藥物尿激酶50萬(wàn)U）。所有患者接受連續(xù)一周的治療。治療組患者在接受上述治療的同時(shí)每天額外皮下注射1mg（kg·d）低分子肝素鈉，注意注射時(shí)間為基礎(chǔ)治療后6h。

1.3 數(shù)據(jù)處理

對(duì)患者臨床資料中出現(xiàn)的數(shù)據(jù)使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)采用均值±平方差來(lái)表示，χ2檢驗(yàn)分析；計(jì)量數(shù)據(jù)用t檢驗(yàn)。所有比較在P＜0.05時(shí)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療效果分析

經(jīng)過(guò)一周的連續(xù)治療，其中觀察組患者中無(wú)效患者4例，有效患者26例，顯效患者37例；對(duì)照組患者中無(wú)效9例，有效38例，顯效20例。通過(guò)對(duì)比兩組患者的治療效果，可以發(fā)現(xiàn)觀察組患者的情況要明顯好于對(duì)照組。具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)照效果如下表1。

表1 觀察組與對(duì)照組患者效果對(duì)比

2.2 凝血酶原與血小板凝聚率對(duì)比

對(duì)觀察組患者治療后檢測(cè)血小板凝聚率，結(jié)果為（48±4）%，同治療前的（73±5）%相比有明顯的降低；對(duì)照組患者在檢測(cè)血小板凝聚率后得到數(shù)據(jù)為（53±6）%，同原來(lái)的（72±4）%也有明顯的改善。兩組患者治療效果均良好，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但治療時(shí)間對(duì)照組要長(zhǎng)于觀察組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討 論

急性心肌梗死的病理是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈發(fā)生病變，進(jìn)而血小板聚集、黏附、釋放增多，粥樣斑塊破裂，導(dǎo)致血液中的凝血功能被啟動(dòng)，冠狀動(dòng)脈中血流逐漸減慢甚至中斷，冠狀動(dòng)脈血運(yùn)功能消失其支配區(qū)域的心肌因血供減少引發(fā)壞死[2]。急性心肌梗死的疾病特點(diǎn)是發(fā)病兇險(xiǎn)、突然、較高病死率。當(dāng)前，臨床醫(yī)療解決治療急性心肌梗死的主要方法還是靜脈溶栓法。采用靜脈溶栓能夠有效地降低急性心肌梗死早期患者的病死率，提高患者生活質(zhì)量。靜脈溶栓的作用機(jī)制是從血液凝結(jié)的作用環(huán)節(jié)進(jìn)行處理，由于纖溶酶具有良好的溶解纖維蛋白原和纖維蛋白的功效，所以利用靜脈滴注的外源性纖維蛋白溶解酶原激活劑來(lái)實(shí)現(xiàn)纖溶酶原到纖溶酶的變化，進(jìn)而能夠抑制纖溶酶抑制物對(duì)纖溶酶生成的反作用，最后激活血液中的溶血功能，實(shí)現(xiàn)血栓的安全溶解。臨床中經(jīng)常使用的藥物主要有組織纖溶酶原激活物以及尿激酶等。尿激酶是一種不具有抗原性的絲氨酸蛋白水解酶，可以近似于胰蛋白酶理解。能夠促進(jìn)纖維蛋白溶酶原向纖維蛋白溶酶的轉(zhuǎn)變，增加血液中纖維蛋白溶酶的含量，提高血液溶解血栓的能力，盡快恢復(fù)血液運(yùn)送能力，拯救失能心肌。

觀察組患者的效果明顯要優(yōu)于對(duì)照組，這是由于低分子肝素鈉有如下特點(diǎn)：首先，肝素鈉有較小的分子質(zhì)量，同時(shí)具備很強(qiáng)的抵抗Xa因子的能力，可以抑制血小板的凝聚，防止血液凝血酶活性的激活，降低暫時(shí)性血小板凝結(jié)塊發(fā)展成永久性結(jié)塊的概率，降低血液黏度；其次，肝素鈉同其他細(xì)胞蛋白也有非常好的親和力，具有普通肝素不具備的治療效果；最后，肝素鈉的半衰期要長(zhǎng)于普通肝素，治療有效期更長(zhǎng)。

臨床實(shí)踐數(shù)據(jù)證實(shí)，尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈉治療急性心肌梗死具有良好的治療效果，可以進(jìn)行廣泛應(yīng)用。

[1] 周琦.尿激酶聯(lián)合低分子肝素治療急性心肌梗死56例臨床療效觀察[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2010,29(19):3-4.

[2] 劉芹.尿激酶聯(lián)合低分子肝素治療急性心肌梗死54例療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)療前沿,2011,6(18):45-46.

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1671-8194（2013）11-0164-01