劉倩兮

（岳陽市第三人民醫(yī)院，湖南 岳陽 414000）

高三酰甘油血癥在急性胰腺炎中的表現(xiàn)與分析

劉倩兮

（岳陽市第三人民醫(yī)院，湖南 岳陽 414000）

目的 觀察高三酰甘油血癥在急性胰腺炎的表現(xiàn)，以供臨床參考。方法 以 2008 年 9 月～ 2012 年 8 月在我院接受治療的急性胰腺炎患者 87 例為研究對(duì)象，根據(jù)嚴(yán)重程度分為兩組。A 組為輕型急性腺炎（MAP）62 例，B 組為重癥急性胰腺炎（SAP）25 例。比較兩組患者三酰甘油水平、APACHE-Ⅱ評(píng)分等指標(biāo)和預(yù)后情況的差異。結(jié)果 與 A 組相比較，B 組患者高三酰甘油血癥率較高，APACHE-Ⅱ評(píng)分較高，病死率較高，有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜ 0.05）。結(jié)論 高三酰甘油血癥是引起急性胰腺炎的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生不利影響，在今后對(duì)急性胰腺炎的臨床診治過程中，應(yīng)重視對(duì)血脂水平的調(diào)節(jié)。

高三酰甘油血癥；急性胰腺炎；影響

急性胰腺炎是由多種原因引起的胰酶異常激活導(dǎo)致胰腺發(fā)生自身消化，出現(xiàn)水腫、出血、壞死等炎癥反應(yīng)。其中高三酰甘油血癥在重癥胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展中具有重要影響。筆者分析了高三酰甘油血癥在急性胰腺炎的表現(xiàn)，旨在為今后的臨床診療工作提供參考?，F(xiàn)將分析結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2008年9月至2012年8月在我院接受治療的急性胰腺炎患者87例為研究對(duì)象，均有上腹疼痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱等臨床表現(xiàn)，血清淀粉酶活性升高至正常值上限3倍以上，符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病分會(huì)胰腺學(xué)組《中國急性胰腺炎診療指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并經(jīng)B超、CT或MRI等影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)胰腺病變。同時(shí)排除合并嚴(yán)重的心、肺、肝、腎功能不全、惡性腫瘤、嚴(yán)重感染等患者。

將所有患者按照《中國急性胰腺炎診療指南》分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分組，A組62例，為輕癥（MAP）。女性38例、男性24例；年齡25～68歲，平均年齡為（45.62±7.15）歲；體質(zhì)量54～86kg，平均體質(zhì)量為（64.27±6.54）kg；病程3～72h，平均病程為（8.32±2.28）h。B組25例，為重癥（SAP）。女性16例、男性9例；年齡27～65歲，平均年齡為（46.35±7.28）歲；體質(zhì)量56～85kg，平均體質(zhì)量為（64.55± 5.83）kg；病程4～75h，平均病程為（9.45±2.62）h。

對(duì)比兩組患者的一般資料，其性別、年齡、體質(zhì)量、病程等方面均無顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有良好的可比性。

1.2 分析方法

所有患者均取于清晨取空腹靜脈血測(cè)定三酰甘油水平。參照《中國急性胰腺炎診治指南》進(jìn)行治療，包括禁食、胃腸減壓、抗休克、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡、完全胃腸外營養(yǎng)支持、抗感染、H2受體阻滯劑和生長抑素類藥物治療，必要時(shí)進(jìn)行外科手術(shù)治療[2]。

其中三酰甘油采用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行檢測(cè)，采用酶法比色測(cè)定?；颊叱檠笠M快進(jìn)行檢查，且標(biāo)本放于冰浴內(nèi)，在2h內(nèi)盡快地分離血清。對(duì)使用維生素C、黃疸、脂血等患者，其三酰甘油檢查會(huì)有感染，需要使用血清空白給予消除。

1.3 判斷標(biāo)準(zhǔn)

空腹靜脈血三酰甘油水平超過1.7mmol/L者可判斷為高三酰甘油血癥[3]。正常血漿三酰甘油在1.70mmol/L以下。

采用急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)（APACHE-Ⅱ）評(píng)價(jià)患者病情和預(yù)后，APACHE-Ⅱ評(píng)分越高，表示患者預(yù)后越差[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

將所有數(shù)據(jù)均錄入到SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ—±s）表示，采用t檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較。計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較，當(dāng)P＜0.05表示有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié) 果

與A組相比較，B組患者高三酰甘油血癥率較高，APACHE-Ⅱ評(píng)分較高，病死率較高，有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。具體數(shù)據(jù)詳情見表1。

3 討 論

近年來隨著人們生活水平的提高和飲食習(xí)慣的改變，急性胰腺炎的發(fā)生率呈明顯的上升趨勢(shì)。急性胰腺炎起病急驟、進(jìn)展迅速，如不及時(shí)治療可能導(dǎo)致繼發(fā)感染、休克甚至死亡等嚴(yán)重后果，一直是臨床研究工作的重點(diǎn)。輕度胰腺炎以胰腺水腫為主要病理改變，一般預(yù)后良好。重癥胰腺炎以胰腺出血、壞死為主要病理改變，預(yù)后常不良。急性胰腺炎的病因比較復(fù)雜，蛔蟲、膽石癥、大量飲酒、暴飲暴食等均可引起。近年來有研究發(fā)現(xiàn)：高三酰甘油血癥可直接誘發(fā)急性胰腺炎[5]。

表1 兩組患者高三酰甘油血癥率、APACHE-Ⅱ評(píng)分、病死率比較

高三酰甘油血癥引起急性胰腺炎的機(jī)理尚未完全闡明，已有的研究認(rèn)為可能與以下方面有關(guān)。三酰甘油水解后生成游離脂肪酸，在酸性環(huán)境刺激下激活胰蛋白酶原，引起胰腺腺泡細(xì)胞發(fā)生自身消化，從而誘發(fā)或加重急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。當(dāng)血中三酰甘油水平超過2.15mmol/L時(shí)，血液黏稠度增加，在三酰甘油水解產(chǎn)物游離脂肪酸的作用下，胰腺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生損傷，引起胰腺微循環(huán)障礙，加之血清中脂質(zhì)顆粒聚集，引起胰腺血管栓塞和微循環(huán)障礙，使胰腺發(fā)生缺血、缺氧性病變，從而引起多臟器功能衰竭。胰腺中的胰脂酶又可促使血清三酰甘油水解，形成大量游離脂肪酸，超出了白蛋白的結(jié)合能力，對(duì)胰實(shí)質(zhì)產(chǎn)生進(jìn)一步的毒性作用，如此形成一個(gè)惡性循環(huán)[6]。

此外，急性胰腺炎發(fā)生后可引起血清中三酰甘油水平一過性升高。在急性胰腺炎應(yīng)激狀態(tài)下，血清兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素等脂解激素的水平均上升，作用于脂肪細(xì)胞，促使脂肪組織分解而導(dǎo)致內(nèi)源性高三酰甘油血癥。高三酰甘油血癥性胰腺炎患者血中三酰甘油水平顯著升高，部分患者可升高至11.0mmol/L以上，血清呈乳糜狀。因此當(dāng)實(shí)驗(yàn)室檢查提示血清呈現(xiàn)乳糜樣外觀時(shí)，應(yīng)引起臨床醫(yī)師的足夠重視。

對(duì)于高三酰甘油血癥性胰腺炎的治療除了常規(guī)治療措施外，還應(yīng)重視降低血中三酰甘油水平，同時(shí)增加高密度脂蛋白水平。目前臨床常用的調(diào)脂藥物有他汀類、貝特類等。同時(shí)應(yīng)用低分子右旋糖酐以降低血液粘稠度，改善胰腺局部血液供應(yīng)。應(yīng)用小劑量低分子肝素、胰島素等以促進(jìn)乳糜微粒降解。迅速將血中三酰甘油水平降低至5.65mmol/L以下是緩解急性胰腺炎癥狀的關(guān)鍵步驟。

本研究發(fā)現(xiàn)：高三酰甘油血癥是引起急性胰腺炎的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生不利影響，在今后對(duì)急性胰腺炎的臨床診治過程中，應(yīng)重視對(duì)血脂水平的調(diào)節(jié)。

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