張 靜于海燕于 麗王 軍繆 丹

（1 大連市友誼醫(yī)院老年病科，遼寧 大連 116000；2 大連市友誼醫(yī)院綜合一科 ，遼寧 大連 116000；3 普蘭店市第二人民醫(yī)院內科，遼寧 普蘭店 116200）

高齡老年患者陣發(fā)性房顫的誘因分析

張 靜1于海燕3于 麗2王 軍1繆 丹1

（1 大連市友誼醫(yī)院老年病科，遼寧 大連 116000；2 大連市友誼醫(yī)院綜合一科 ，遼寧 大連 116000；3 普蘭店市第二人民醫(yī)院內科，遼寧 普蘭店 116200）

目的 分析高齡老年患者陣發(fā)性房顫的誘因。方法 選擇住院期間有房顫發(fā)作的患者共141例，平均年齡（77.7±6.58）歲。記錄患者房顫發(fā)作前及終止后的臨床癥狀、體征；心率、血壓及血氧飽和度等。結果 房顫發(fā)作前伴有收縮壓顯著升高、心率顯著減慢、缺氧加重、心肌缺血加重及心功能惡化。結論 房顫發(fā)作前后收縮壓、心肌缺血，氧飽和度，心功能及心率等變化具有顯著性差別，特別是收縮壓升高、心功能惡化發(fā)生率最高。

房顫；高齡老人

房顫是老年人最常見的心律失常，80歲以上人群房顫患病率達8.8%。據統(tǒng)計[1]，我國有房顫患者約800萬，70%在65～85歲之間。

由于高齡老年人機體功能全面減低，且往往合并多種疾病，其手術耐受性差，抗心律失常藥物更易發(fā)生不良反應，老年房顫治療難度增大；同時，由于高齡人群腦卒中的風險高、心臟儲備功能減低等原因使老年房顫的危害更大：更容易發(fā)生體循環(huán)栓塞，更容易引起心功能損害。因此，尋找房顫的誘因，特別是那些可以控制和去除的因素，去除、糾正這些誘因對減少房顫發(fā)作及減少房顫的危害就顯得尤其重要。對高齡老年人不失是一種安全性、有效的方法。

本文通過對141例陣發(fā)性房顫的高齡老年患者的血壓、心率、心電圖、動態(tài)心電圖及血氧飽和度等指標的分析，探討房顫發(fā)作的誘因，通過控制這些誘因的，減少房顫的發(fā)作。

1 材料與方法

選擇2008年3月至2010年10月我院老年病科住院治療的陣發(fā)性房顫患者141例，其中男性92例，女性49例，平均年齡（77.7±6.58）歲，均經過心電圖或動態(tài)心電圖證實為陣發(fā)性房顫。其中高血壓合并冠心病13例，高血壓合并慢性阻塞性肺病21例，高血壓合并瓣膜病10例，高血壓合并慢性阻塞性肺病及瓣膜病6例，慢性阻塞性肺病合并瓣膜病3例，單純高血壓10例，單純肺心病32例，單純冠心病17例，單純瓣膜病21例，病態(tài)竇房結綜合征5例，其他3例。全部患者于入院后行24h床旁無創(chuàng)心電、血壓及血氧飽和度監(jiān)測3～7d，每日記錄12導聯心電圖；記錄患者房顫發(fā)作前及終止后的胸悶氣短程度、肺部啰音多少；記錄房顫發(fā)作前及發(fā)作終止后的心率、血壓及血氧飽和度，對上述資料進行統(tǒng)計學分析。所有計量資料采用X±SD表示，以P值＜0.05為具有統(tǒng)計學差異的標準。

2 結 果

2.1 臨床情況

141例患者中合并高血壓60人占44.25%，合并冠心病30人占21.28%，合并瓣膜病40人占26.24%，病態(tài)竇房結綜合征5人占3.54%，慢性阻塞性肺病62例占43.97%。結果如表1及圖1所示。

表1 臨床情況

圖1 臨床情況

2.2 各項指標變化

141例入選患者中，共記錄到房顫243次。高血壓組房顫發(fā)作前血壓升高為（158.7±12.4）/（87.8±6.72）mmHg（1mmHg=0.133kPa）；終止后血壓為（136.4±11.3）/（83.2± 9.61）mmHg（P＜0.001）；病竇組房顫發(fā)作前平均心率為（41.48 ±10.26）次/分 ，終止后為（58±6.28）次/分（P＜0.05 ）；慢性阻塞性肺病組房顫發(fā)作前血氧飽和度為（86.2±5.69）%，終止后為（90.2±7.28）%（P＜0.001）； 冠心病組房顫發(fā)作前S-T段壓低（0.172±0.024）毫伏，發(fā)作終止后S-T段壓低（0.038±0.018）毫伏（＜0.001），肺內濕性啰音房顫發(fā)作前明顯增多。血壓升高123人次，占50.6%；心肌缺血加重83人次，占35.8%；缺氧加重21人次，占8%；心率減慢6人次，占2.47%；心功能惡化98人次，占40.32%。說明房顫發(fā)作前伴有收縮壓顯著升高、心率顯著減慢、缺氧加重、心肌缺血加重及心功能惡化。結果如表2及圖2所示。

表2 指標變化

圖2 指標變化

3 討 論

流行病學資料顯示[1]：房顫是老年人最為常見的快速心律失常，70～79歲發(fā)病率4.8%，＞80歲發(fā)病率約8.8%。房顫的發(fā)生機制目前尚不完全清楚，以下幾點是比較公認的可能的機制[2-4]。首先房顫的產生和維持必須有其形成的解剖和電生理條件包括不應期縮短、傳導速度減慢、各向異性結構，心房的體積增大等；其次，折返機制、觸發(fā)機制及自主神經機制在房顫的發(fā)生維持中均起到重要作用，多個小折返理論是目前最為接受的學說；最后，房顫發(fā)生后可出現心房的電重塑和解剖重塑，是房顫維持的重要機制。本研究顯示：房顫發(fā)作前伴有血壓升高、心率減慢、心肌缺血缺氧加重、心功能下降等，上述變化可能通過機械或神經遞質的作用改變心房內壓力、容積及電生理特性，誘發(fā)房顫的發(fā)作[5-7]。

4 結 論

本研究顯示：房顫發(fā)作前后收縮壓、心肌缺血，氧飽和度，心功能及心率等變化具有顯著性差別；特別是收縮壓升高、心功能惡化發(fā)生率最高，可能是房顫發(fā)作的主要或常見誘因；良好的血壓控制、改善心功能，治療慢性肺病、改善缺氧，起搏治療等可能會有效的減少房顫的發(fā)作。

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1671-8194（2013）01-0133-03