陳陽，徐兆龍，劉仁光(節(jié)譯)

(遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院心血管病研究所，遼寧 錦州 121001)

心肌梗死的定義

急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)

臨床存在心肌缺血并有心肌壞死的證據(jù)時(shí)，應(yīng)當(dāng)使用“心肌梗死”這一術(shù)語。此時(shí)出現(xiàn)下列任一項(xiàng)均可診斷心肌梗死:

●心臟生物標(biāo)志物(首選肌鈣蛋白)升高和/或降低，至少有一次數(shù)值超過參考值上限的99 百分位值，并有以下至少一項(xiàng)心肌缺血的證據(jù):

1.心肌缺血癥狀;

2.新出現(xiàn)的ST－T 改變或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB);

3.心電圖出現(xiàn)病理性Q 波;

4.影像學(xué)顯示有新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常;

5.冠脈造影或尸檢證實(shí)冠脈內(nèi)有血栓。

●心臟性死亡常伴有提示心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的缺血性心電圖改變或新出現(xiàn)的LBBB，但患者在可取得血標(biāo)本前或血清生物標(biāo)志物升高前死亡。

●肌鈣蛋白為正?；€水平(≤參考值上限的99 百分位值)患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)后肌鈣蛋白升高超過參考值上限的99 百分位值的5 倍，或肌鈣蛋白升高、平穩(wěn)或下降時(shí)經(jīng)PCI 治療肌鈣蛋白升高＞20%，可診斷為PCI 相關(guān)的心肌梗死。另外，還需伴有(1)提示心肌缺血的癥狀，或(2)新出現(xiàn)的心肌缺血的心電圖改變，或(3)冠脈造影結(jié)果符合手術(shù)并發(fā)癥，或(4)影像學(xué)顯示有新的活力心肌的喪失或新的區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常。

●心肌缺血伴有心肌生物標(biāo)志物升高和/或降低至少有一次超過參考值上限的99 百分位值，冠脈造影或尸檢證實(shí)為支架血栓相關(guān)性心肌梗死。

●肌鈣蛋白為正?；€水平患者接受冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)治療，心肌生物標(biāo)志物升高超過參考值上限的99 百分位值10 倍，同時(shí)伴有(1)新出現(xiàn)病理性Q 波或新出現(xiàn)的LBBB，或(2)冠脈造影證實(shí)新的橋血管或自體冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)閉塞，或(3)影像學(xué)證實(shí)有新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異?？稍\斷為CABG 相關(guān)心肌梗死。

陳舊性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)

符合下列任何一項(xiàng)即可診斷陳舊性心肌梗死:

●有病理性Q 波(癥狀有或無)，缺乏非缺血性原因。

●存在局部活力心肌喪失的影像學(xué)證據(jù)(室壁變薄和喪失收縮功能)，缺乏非缺血性原因。

●有陳舊性心肌梗死的病理學(xué)發(fā)現(xiàn)。

1 引 言

臨床上可通過心電圖表現(xiàn)、心肌壞死生物標(biāo)志物升高、影像學(xué)、或病理學(xué)確診心肌梗死。心肌梗死是全球范圍內(nèi)致死和致殘的主要疾病之一。心肌梗死可以是冠狀動(dòng)脈疾病(CAD)的首發(fā)表現(xiàn)或在已確診為冠狀動(dòng)脈疾病的患者中反復(fù)發(fā)生。有關(guān)心肌梗死發(fā)病率的資料可以為同一人群或不同人群之間的冠狀動(dòng)脈疾病負(fù)荷的差異提供有用的信息，尤其是以相同方式獲得的標(biāo)準(zhǔn)化資料。從流行病學(xué)觀點(diǎn)看，某人群心肌梗死的發(fā)病率可反映此人群冠狀動(dòng)脈疾病發(fā)病率?！靶募」Ｋ馈币辉~對(duì)個(gè)體和社會(huì)也有重要的心理和法律意義。它是世界范圍內(nèi)人類頭號(hào)健康問題的一個(gè)標(biāo)志，也是臨床試驗(yàn)和觀察性研究的終點(diǎn)指標(biāo)。

過去認(rèn)為心肌梗死是臨床綜合征。世界衛(wèi)生組織(WHO)通過臨床癥狀、心電圖異常和心肌酶學(xué)變化來診斷心肌梗死。然而，隨著敏感性和特異性更強(qiáng)的血清生物標(biāo)志物的出現(xiàn)，更敏感影像技術(shù)的發(fā)展，更小范圍的心肌損傷或壞死可被發(fā)現(xiàn)。

2000 年，第一屆全球心肌梗死工作小組發(fā)布了心肌梗死的新定義，提出心肌缺血時(shí)出現(xiàn)任何壞死都應(yīng)定義為心肌梗死。第二屆全球心肌梗死工作小組更新了這一標(biāo)準(zhǔn)，在2007 年發(fā)布了心肌梗死全球統(tǒng)一定義專家共識(shí)文件強(qiáng)調(diào)其它疾病也可導(dǎo)致心肌梗死。ESC、ACCF、AHA、WHF 和WHO 都認(rèn)可這一文件，且進(jìn)一步修訂了更為敏感的心肌壞死標(biāo)記物分析，尤其是當(dāng)壞死發(fā)生在危重患者經(jīng)皮冠脈治療或心臟手術(shù)后。第三屆全球心肌梗死工作小組繼續(xù)ESC/ACCF/ AHA/WHF 的努力，將上述觀點(diǎn)和新資料撰寫到本文件中，提出可通過生物標(biāo)志物和/或影像學(xué)發(fā)現(xiàn)微小的心肌損傷或壞死。

2 心肌缺血和壞死的病理學(xué)特點(diǎn)

病理學(xué)認(rèn)為心肌梗死是由長(zhǎng)時(shí)間缺血引起的心肌細(xì)胞死亡。心肌缺血發(fā)生后，心肌細(xì)胞并非即刻死亡，需經(jīng)歷一定時(shí)間的發(fā)展——至少20 min(一些動(dòng)物模型可短于20 min)。心肌壞死需數(shù)小時(shí)后，肉眼或顯微鏡下才能做診斷。受累范圍內(nèi)所有心肌細(xì)胞發(fā)生完全性壞死，至少需要2～4 h 或更長(zhǎng)時(shí)間，取決于缺血區(qū)的側(cè)支循環(huán)、冠狀動(dòng)脈是否持續(xù)閉塞、心肌細(xì)胞對(duì)缺血的敏感性、心肌缺血預(yù)適應(yīng)的能力和個(gè)體對(duì)心肌氧供和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的需求。梗死愈合的整個(gè)過程需要至少5～6 w。心肌再灌注可以改變壞死區(qū)的大體與顯微鏡下的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)。

3 心肌損傷伴壞死的生物標(biāo)志物監(jiān)測(cè)

通過監(jiān)測(cè)血液中敏感和特異的生物標(biāo)志物如cTn 或CKMB 的升高可發(fā)現(xiàn)心肌損傷。心肌肌鈣蛋白I 和T 是心肌細(xì)胞收縮裝置的組成部分，幾乎均專一表達(dá)于心臟。雖然血液中這些生物標(biāo)志物升高可以反映心肌損傷導(dǎo)致的心肌細(xì)胞壞死，但不能說明其根本機(jī)制。許多情況都可導(dǎo)致心肌細(xì)胞釋放結(jié)構(gòu)蛋白，包括正常心肌細(xì)胞的更替、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞肌鈣蛋白降解產(chǎn)物的釋放、心肌細(xì)胞通透性的增高、膜小泡的形成和釋放及心肌壞死。無論病理學(xué)怎樣，心肌缺血導(dǎo)致的心肌壞死定義為心肌梗死。

此外，在一些非缺血心肌損傷的臨床情況下有可能發(fā)現(xiàn)心肌損傷和壞死的組織學(xué)證據(jù)?？杀O(jiān)測(cè)到小灶心肌損傷伴壞死，與心衰、腎衰、心肌炎、心律失常、肺栓塞或經(jīng)皮或外科冠脈手術(shù)有關(guān)。此時(shí)不應(yīng)診斷為心肌梗死或手術(shù)并發(fā)癥，而應(yīng)診稱之為心肌損傷。臨床情況復(fù)雜時(shí)無法明確心肌損傷的原因。此時(shí)關(guān)鍵是區(qū)分肌鈣蛋白升高的原因，急性和緩慢肌鈣蛋白升高的鑒別需要升高和/或降低的肌鈣蛋白曲線。與肌鈣蛋白升高相關(guān)的臨床情況見(表1)。

表1 心肌損傷導(dǎo)致的心臟肌鈣蛋白值增高

首選生物標(biāo)志物——肌鈣蛋白(T 或I)，有高度組織特異性和臨床敏感性。急性心肌梗死診斷的關(guān)鍵是觀察到肌鈣蛋白升高和/或降低。心肌肌鈣蛋白升高，定義為所測(cè)值高于正常參考值上限99 百分位值(心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn))。參考值必須由每個(gè)實(shí)驗(yàn)室通過特異的定量研究和質(zhì)量控制來確定。單位以ng/L 或pg/mL 表示。99%可信區(qū)間的最佳精確度［變異系數(shù) (CV)］應(yīng)當(dāng)定義為＜10%。精確度越高(CV ＜10%)，測(cè)量方法的敏感性越強(qiáng)。應(yīng)用未被最佳精確度(參考值上限的99百分位值的CV ＞10%)驗(yàn)證的測(cè)量方法來判斷明顯變化更困難，但不會(huì)產(chǎn)生假陽性結(jié)果。不應(yīng)采用參考值上限的99 百分位值的CV ＞20%分析。

應(yīng)當(dāng)采集血標(biāo)本進(jìn)行心肌肌鈣蛋白的首次檢測(cè)，3～6 h 后再次檢測(cè)。如果有進(jìn)一步的缺血事件發(fā)生或不能明確初始癥狀的時(shí)間，還需收集隨后的血液樣本。診斷心肌梗死時(shí)，需要至少一次肌鈣蛋白升高和/或降低達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)。急性肌鈣蛋白升高與器質(zhì)性心臟病導(dǎo)致的緩慢肌鈣蛋白升高的鑒別需要有肌鈣蛋白的升高和/或降低的曲線。例如，腎衰患者或心衰患者可以有緩慢明顯的肌鈣蛋白升高;和心肌梗死患者一樣，這些患者肌鈣蛋白的升高可以是明顯的但不會(huì)發(fā)生急性變化。心肌壞死后肌鈣蛋白升高可持續(xù)2 w 或更長(zhǎng)時(shí)間。

建議高敏肌鈣蛋白分析時(shí)區(qū)分性別。肌鈣蛋白增高(＞參考值上限的99 百分位值)，無臨床缺血證據(jù)，應(yīng)提示其它與心肌損傷有關(guān)的診斷:如心肌炎、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤、肺動(dòng)脈栓塞、或心衰。腎衰和其它非缺血慢性疾病，也可引起肌鈣蛋白升高如表1。

如不能檢測(cè)肌鈣蛋白，最佳的代替方法是檢測(cè)CKMB (通過定量檢測(cè))。與肌鈣蛋白一樣，CKMB升高定義為超過參考值上限的99 百分位值。應(yīng)當(dāng)采用性別－特異性參考值。

4 心肌缺血和梗死的臨床特點(diǎn)

由氧供需失衡引起的心肌缺血是心肌梗死初始階段。臨床上通過患者的病史和心電圖檢查，?？砂l(fā)現(xiàn)心肌缺血。可能的缺血癥狀包括各種胸部、上肢、下頜或上腹部不適(勞累或休息時(shí))或缺血等同癥狀(如呼吸困難或疲勞)。這種與急性心肌梗死相關(guān)的不適常持續(xù)20 min 以上。通常這種不適呈彌散性、不局限、不固定、不受局部運(yùn)動(dòng)影響，并且可同時(shí)伴有出汗、惡心或暈厥。然而，這些癥狀并不是心肌缺血的特異性癥狀，可能被誤診為胃腸道、神經(jīng)系統(tǒng)、肺或肌肉骨骼等方面的疾病。心肌梗死可表現(xiàn)出不典型的癥狀:如心悸或心臟驟停，甚或無癥狀:如在女性、老年患者、糖尿病或術(shù)后和危重患者。建議對(duì)這些患者仔細(xì)評(píng)估，尤其是當(dāng)有心肌生物標(biāo)志物的升高和/或降低變化時(shí)。

4.1 心肌梗死的臨床分類

為了即時(shí)的治療策略選擇如再灌注治療。臨床實(shí)踐中常將有胸部不適或其它缺血癥狀同時(shí)伴有兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高的心肌梗死患者定義為ST 段抬高性心肌梗死(STEMI)。無ST 段抬高時(shí)定義為非ST 段抬高性心肌梗死(NSTEMI)。心肌梗死出現(xiàn)Q 波者定義為Q 波性MI，無Q 波時(shí)定義為非Q波性MI。無心肌生物標(biāo)志物升高的患者常診斷為不穩(wěn)定心絞痛。除上述分類外，根據(jù)病理學(xué)、臨床和預(yù)后的差異及治療措施的不同可將MI 分為各種類型(表2)。

4.1.1 自發(fā)性MI (1 型MI)

此型心梗由一次原發(fā)冠脈事件引起。與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、潰瘍、侵蝕或夾層，伴有一支或多支冠脈內(nèi)血栓并引起心肌血供減少或遠(yuǎn)端血小板栓塞導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死有關(guān)?；颊呖捎袧撛趪?yán)重冠脈疾病，5%～20%患者冠脈造影時(shí)無閉塞或無冠脈疾病(尤其是女性患者)。

4.1.2 繼發(fā)于心肌缺血失衡的MI (2 型MI)

心肌損傷和壞死由心肌氧供和/或需失衡引起而非冠脈疾病引起，此時(shí)稱之為“2 型MI”。危重患者或經(jīng)重大手術(shù)(非心臟)患者，由于內(nèi)源性或外源性高水平的兒茶酚胺直接毒性作用可引起心肌生物標(biāo)志物升高。同樣冠脈痙攣和/或內(nèi)皮功能障礙也可引起心肌梗死。

4.1.3 心肌梗死引起的心臟性死亡(3 型MI)

心臟死亡患者伴提示心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的缺血性心電圖改變或新出現(xiàn)的LBBB—但心肌生物標(biāo)志物不可測(cè)—一個(gè)具有挑戰(zhàn)的診斷組?；颊咴谘獦?biāo)本可獲得之前或血中心肌生物標(biāo)志物升高前發(fā)生死亡。此類患者如果表現(xiàn)出缺血的臨床癥狀或新出現(xiàn)的缺血性心電圖改變時(shí)，即使缺少心肌梗死心肌生物標(biāo)志物的證據(jù)也應(yīng)診斷為致命性心肌梗死。

4.1.4 血管重建手術(shù)相關(guān)的心肌梗死(4 和5 型MI)

無論是PCI 還是CABG 這樣機(jī)械性的血管重建治療中都要使用心臟器械，在此過程中可發(fā)生圍術(shù)期的心肌損傷或梗死。由于各種刺激可導(dǎo)致心肌損傷和壞死，二者都可觀察到心肌生物標(biāo)志物的升高。限制這種損傷對(duì)病人是有益的。PCI 相關(guān)心肌梗死可依據(jù)支架血栓和術(shù)后發(fā)生再狹窄進(jìn)行再分類。

4.2 心肌梗死的心電圖診斷

心電圖是疑似心肌梗死患者病情檢查診斷的重要組成部分，應(yīng)該在出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)描記同時(shí)迅速(如10 min 內(nèi))做出診斷。急性心肌缺血時(shí)，需重復(fù)描記心電圖觀察波形的動(dòng)態(tài)改變，尤其是初始心電圖無法做出診斷的患者。有癥狀初始心電圖無法做出診斷的患者應(yīng)以15～30 min 間隔進(jìn)行一系列描記，如有可能采取持續(xù)計(jì)算機(jī)輔助的12 導(dǎo)聯(lián)心電圖描記。對(duì)心電圖異常者在無癥狀間歇期時(shí)癥狀再現(xiàn)需描記心電圖;心電圖有演變患者，出院前需進(jìn)行心電圖描記以便將來進(jìn)行對(duì)比分析。心電圖ST－T 的急性或進(jìn)展性改變和病理性Q 波有助臨床醫(yī)師計(jì)算事件發(fā)生的時(shí)間，確定梗死相關(guān)動(dòng)脈，評(píng)估缺血心肌的面積和評(píng)價(jià)預(yù)后。多導(dǎo)聯(lián)/多區(qū)域ST段明顯改變或T 波深倒置，提示心肌缺血程度嚴(yán)重，預(yù)后差。其它與急性心肌缺血有關(guān)的心電圖表現(xiàn)包括心律失常，室內(nèi)和房室傳導(dǎo)阻滯，胸前導(dǎo)聯(lián)R 波振幅的降低。冠狀動(dòng)脈的大小和分布，側(cè)支循環(huán)、冠狀動(dòng)脈狹窄的范圍和程度，陳舊性心肌壞死都可影響心肌缺血的心電圖改變。條件允許時(shí)，有癥狀的心電圖需與既往心電圖進(jìn)行對(duì)比分析。ST段的偏移也可出現(xiàn)在其它疾病中(如心包炎，左室肥厚，LBBB，Brugada 綜合征，心肌病，早期復(fù)極樣心電圖改變)，因此心電圖本身通常不足以診斷急性心肌缺血或心肌梗死。新出現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間(＞20 min)ST 段抬高特別是伴有相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST 段壓低時(shí)，常反映心肌急性冠脈閉塞及其導(dǎo)致的心肌損傷和壞死。心肌病時(shí)由于心肌纖維化，可以出現(xiàn)Q波。

心肌缺血或梗死的心電圖異常可表現(xiàn)在PR段，QRS 波群，ST 段或T 波上。心肌缺血典型的超急性期心電圖表現(xiàn)是T 波和ST 段改變。至少兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T 波振幅的增加伴對(duì)稱性改變是心肌梗死的超急性期征象，可早于ST 段的變化。急性缺血發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)一過性的病理性Q 波。表3 列出了急性心肌缺血的ST－T 診斷標(biāo)準(zhǔn)。ST段偏移的幅度以J 點(diǎn)為準(zhǔn)。所有導(dǎo)聯(lián)(除V2和V3外)新出現(xiàn)J 點(diǎn)抬高＞0.1 mv 為診斷標(biāo)準(zhǔn)。健康成年男性(＜40 歲)患者其V2或V3導(dǎo)聯(lián)的J 點(diǎn)抬高可達(dá)0.25 mv，但隨年齡增加而遞減。健康女性V2～V3導(dǎo)聯(lián)J 點(diǎn)抬高幅度低于男性，所以女性患者需采取不同標(biāo)準(zhǔn)。相鄰導(dǎo)聯(lián)組如前壁導(dǎo)聯(lián)(V1～V6)，下壁導(dǎo)聯(lián)(II，III，aVF)或側(cè)壁/高側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)(I，aVL)。補(bǔ)充導(dǎo)聯(lián)如V3R和V4R反映右室游離壁，V7～V9反映正后壁。

表3 中的標(biāo)準(zhǔn)需要兩個(gè)或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST 段偏移。例如，V2導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高＞0.2 mv，V1導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高＞0.1 mv，滿足男性患者(＞40歲)兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)的異常標(biāo)準(zhǔn)。男性僅在V2～V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)0.1 mv ＜ST 段抬高＜0.2 mv (或在女性中＜0.15 mv)為正常表現(xiàn)。應(yīng)注意，有時(shí)急性心肌缺血可致某個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST 段顯著改變，符合評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)，但相鄰導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高未達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)。由于單一的靜態(tài)心電圖描記可能丟失一些可在一系列心電圖描記中觀察到的動(dòng)態(tài)心電圖變化，所以心電圖上較小程度的ST 段改變或T 波倒置不能排除急性心肌缺血或進(jìn)展性心肌梗死。與ST 段下移相比，相鄰導(dǎo)聯(lián)的ST 段抬高或病理性Q 波對(duì)心肌缺血或壞死的定位更有特異性。缺血性胸痛患者和初始心電圖無法診斷的患者應(yīng)作補(bǔ)充導(dǎo)聯(lián)的心電圖描記和一系列心電圖描記。左回旋支動(dòng)脈分布區(qū)心肌缺血的心電圖證據(jù)常被忽視，最容易在第五肋間后壁導(dǎo)聯(lián)捕獲(V7在左側(cè)腋后線，V8在左肩胛中線，V9在左椎旁線)。臨床高度懷疑急性左回旋支閉塞(如初始心電圖無法診斷，或V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低)的患者強(qiáng)烈建議加做上述導(dǎo)聯(lián)的心電圖描記。建議V7～V9導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高0.05 mv (小于40 歲男性＞0.1 mv)。V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低提示下基底部心肌缺血(后壁梗死)，尤其是當(dāng)終末T 波正向(等同于ST 段抬高)，但無特異性。下壁和懷疑右室梗死的患者，建議描記右胸導(dǎo)聯(lián)V3R和V4R心電圖，ST 段抬高＞0.05 mv (小于30 歲男性＞0.1 mv)為診斷標(biāo)準(zhǔn)。

胸部不適急性發(fā)作期間，之前倒置的T 波出現(xiàn)偽正常化可能提示急性心肌缺血。肺栓塞、顱內(nèi)手術(shù)、電解質(zhì)紊亂、低體溫、或心肌炎也可導(dǎo)致ST－T 異常，在鑒別診斷時(shí)應(yīng)當(dāng)考慮。LBBB 時(shí)很難診斷心肌梗死。此時(shí)ST 段發(fā)生與QRS 主波同向性偏移和既往心電圖有助明確是否存在急性心肌梗死。右束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST－T 異常較常見，導(dǎo)致難以在這些導(dǎo)聯(lián)上評(píng)估是否存在心肌缺血。然而，當(dāng)出現(xiàn)新的ST 段抬高或病理性Q 波時(shí)，應(yīng)考慮心肌缺血或心肌梗死。

表3 急性心肌缺血的心電圖表現(xiàn)(無左室肥厚和左束支阻滯)

4.2.1 陳舊性心肌梗死

如表4，缺血性心臟病患者無論有無癥狀，在無QRS 混雜因素時(shí)Q 波或QS 波形是陳舊性心肌梗死的特異性心電圖表現(xiàn)。多個(gè)導(dǎo)聯(lián)或?qū)?lián)組出現(xiàn)Q波時(shí)，心肌梗死的心電圖診斷特異度最強(qiáng)。在同一導(dǎo)聯(lián)組出現(xiàn)Q 波并伴有ST 段偏移或T 波改變時(shí)，心肌梗死的可能性增加;例如相同導(dǎo)聯(lián)組出現(xiàn)小Q波(時(shí)限0.02～0.03 s，深度≥0.1 mv)，同時(shí)伴隨T 波倒置提示陳舊性心肌梗死。

表4 陳舊性心肌梗死有關(guān)的心電圖變化

4.2.2 無癥狀性心肌梗死

無癥狀患者在常規(guī)心電圖隨訪中發(fā)現(xiàn)新的符合心肌梗死的病理性Q 波，或影像學(xué)提示心肌梗死的證據(jù)時(shí)，不能直接歸于冠脈血運(yùn)重建手術(shù)者稱為“無癥狀性心肌梗死”。研究顯示無癥狀Q 波性心肌梗死占所有非致命性心肌梗死事件的9%～37%，與明顯增加的死亡風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。不適當(dāng)?shù)碾姌O位置或QRS 波混雜因素可出現(xiàn)Q 波或QS 波形。因此，無癥狀Q 波性心肌梗死的診斷需反復(fù)的心電圖描記且排除電極位置的影響，或通過影像分析并重點(diǎn)詢問潛在的間歇缺血癥狀。

4.2.3 心電圖診斷心肌梗死的影響因素

V1導(dǎo)聯(lián)呈QS 型是正常的。如果額面QRS 電軸介于－30°和0°之間，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)寬度＜0.03 s、振幅＜1R/4 的Q 波。如果額面QRS 電軸介于60°和90°之間，則aVL 導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)Q 波。間隔部Q 波是小的非病理性Q 波(在I，aVL，aVF，和V4～V6導(dǎo)聯(lián)寬度＜0.03 s，振幅＜1R/4)。無心肌梗死時(shí)，預(yù)激綜合征、梗阻、擴(kuò)張或應(yīng)激性心肌病、心肌淀粉樣變、左束支阻滯、左前分支阻滯、左/右室肥厚、心肌炎、急性肺心病，或高血鉀癥也可出現(xiàn)Q 波或QS 波形。其他酷似心肌缺血或心肌梗死的心電圖異常見表5。

表5 心肌梗死心電圖診斷中的常見誤區(qū)