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        PTCA與靜脈溶栓治療急性心肌梗死的近期及遠(yuǎn)期臨床療效觀察

        2013-06-05 15:34:38許雨良杭州市中醫(yī)院心內(nèi)科杭州310007
        關(guān)鍵詞:療效

        許雨良 杭州市中醫(yī)院心內(nèi)科 杭州 310007

        PTCA與靜脈溶栓治療急性心肌梗死的近期及遠(yuǎn)期臨床療效觀察

        許雨良 杭州市中醫(yī)院心內(nèi)科 杭州 310007

        急性心肌梗死 直接經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù) 靜脈溶栓

        急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是指冠狀動脈突然完全性閉塞,導(dǎo)致心肌發(fā)生缺血、損傷和壞死,出現(xiàn)以劇烈胸痛、心電圖和心肌酶學(xué)動態(tài)變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病,其基礎(chǔ)病變大多數(shù)為冠狀動脈粥樣硬化。該病治療的主要策略是盡早開通梗死相關(guān)動脈,使血運重建,以挽救瀕死心肌,限制梗死范圍,防止梗死延展,降低病死率,改善遠(yuǎn)期預(yù)后[1]。梗死相關(guān)的冠狀動脈開通的方法較多,如靜脈溶栓、急診冠狀動脈治療、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)和冠狀動脈旁路移植術(shù)等。國內(nèi)對靜脈溶栓和PTCA治療急性心肌梗死的近期臨床療效研究較多,但對遠(yuǎn)期預(yù)后報道尚少。2009年7月—2012年7月期間,筆者觀察了靜脈溶栓和PTCA治療急性心肌梗死的近期和遠(yuǎn)期臨床療效,現(xiàn)報道如下。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料 選取符合病例選擇標(biāo)準(zhǔn)的AMI患者80例,男44例,女36例,年齡41~70歲。發(fā)病至開始溶栓時間0.5~12h。主要臨床表現(xiàn)為劇烈胸痛、胸悶以及惡心、嘔吐和四肢無力等。心電圖檢查示心肌梗死部位:前壁42例、下壁25例和其它13例。Killip分級:Ⅰ級49例、Ⅱ級15例、Ⅲ級9例,Ⅳ級7例。80例隨機(jī)分為觀察組和對照組各40例,兩組年齡、性別、梗死部位、Killip分級及就診時間等比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

        表1 兩組臨床資料比較 例

        1.2 病例選擇 入組標(biāo)準(zhǔn):①符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];②癥狀發(fā)作≤12h,胸痛持續(xù)>30min,休息或含硝酸甘油不能緩解;③心電圖上相鄰2個或2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,在肢體導(dǎo)聯(lián)>0.1mV,胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV或表現(xiàn)為左束支傳導(dǎo)阻滯;④性別不限,年齡<70歲;⑤入院前未接受過治療,同意進(jìn)入本研究,并簽訂知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①入院時已超過溶栓治療窗;②伴有出血性疾病,如血液病、消化道潰瘍等;③近4周內(nèi)有外傷、手術(shù)或腦血管意外史;④合并嚴(yán)重的難以控制的高血壓病

        2 方法

        2.1 治療方法 對照組接受溶栓治療,溶栓前即刻嚼服阿司匹林腸溶片300mg、硫酸氯吡格雷片(商品名:波立維)300mg,然后給予阿替普酶(批號103305)50mg(體質(zhì)量<65kg)或100mg(體質(zhì)量>65kg),90min內(nèi)靜脈滴注完。最后皮下注射低分子肝素,每天2次,共5~7天。觀察組行PTCA治療。患者術(shù)前立即嚼服阿司匹林腸溶片300mg、波立維300mg,術(shù)中給予肝素10000U,同時建立靜脈通道以備臨時心內(nèi)起搏,用標(biāo)準(zhǔn)方法行選擇性冠狀動脈造影術(shù)和進(jìn)行冠狀動脈病變分型,根據(jù)分型對梗死相關(guān)血管行PTCA治療,并給予冠狀動脈內(nèi)支架置入術(shù)。術(shù)后皮下注射低分子肝素,每天2次,共5~7天。兩組均根據(jù)血壓、心率使用β受體阻滯劑、RASS阻斷劑及他汀類藥物。

        2.2 觀察指標(biāo) 觀察兩組住院天數(shù),治療后2周和1年心血管事件(再發(fā)心絞痛、梗死后心衰、惡性心律失常、再梗死、心源性死亡、出血)和左室射血分?jǐn)?shù)等。

        2.3 生活質(zhì)量評定標(biāo)準(zhǔn)[3]生活質(zhì)量判定采用心肌梗死多維度量表(MIDAS),該量表共35個條目,7個亞量表,具體為軀體活動(1個條目)、安全性(9個條目)、情緒反應(yīng)(4個條目)、依賴性(3個條目)、飲食(3個條目)、擔(dān)心用藥(2個條目)及藥物不良反應(yīng)(2個條目),采用5級評分制對結(jié)果進(jìn)行評定,0級:從來不會;1級:偶爾會;2級:有時會;3級:經(jīng)常會;4級:總是會;總分共計140分,分值越高說明生活質(zhì)量越低。

        2.4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行處理,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        3 結(jié)果

        3.1 兩組近期療效比較 治療2周后,兩組心源性死亡率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但觀察組心血管事件各項指標(biāo)和左室射血分?jǐn)?shù)改善均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01),見表2。

        表2 兩組近期療效比較 %

        3.2 兩組遠(yuǎn)期療效比較 兩組隨訪1年,觀察組心源性死亡率2.56%,與對照組的10.81%比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);但觀察組再發(fā)心絞痛、心力衰竭、惡性心律失常、再梗死和左室射血分?jǐn)?shù)等指標(biāo)改善均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01),見表3。

        表3 兩組遠(yuǎn)期療效比較 %

        3.3 兩組不同時間段MIDAS評分比較 兩組治療前MIDAS評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后2周和1年,觀察組MIDAS評分均明顯低于對照組(P<0.05);組內(nèi)與治療前比較,兩組治療后2周和1年MIDAS評分均明顯減低(P<0.05),見表4。

        表4 兩組不同時間段MIDAS評分比較(±s) 分

        表4 兩組不同時間段MIDAS評分比較(±s) 分

        注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05

        組 別n/例 治療前 治療后2周n/例 治療后1年觀察組對照組40 40 73.97±10.60 72.85±10.76 45.83±11.62*△55.64±12.75* 39 37 22.50±7.32*△50.59±9.78*

        4 討論

        急性心肌梗死是冠心病的嚴(yán)重類型,基本病因是冠狀動脈粥樣硬化,造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足,而側(cè)支循環(huán)未充分建立。晚期的動脈粥樣斑塊常存在脂質(zhì)核心,后者由膽固醇結(jié)晶、大量泡沫細(xì)胞及其他細(xì)胞碎片組成,它表面覆蓋著薄薄的一層纖維帽;富含脂質(zhì)的斑塊在外切力、內(nèi)切力急劇變化時容易破裂,斑塊的破裂、內(nèi)膜下膠原纖維的暴露會促進(jìn)血小板黏附、聚集,形成血小板血栓[4]。在此基礎(chǔ)上,一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷,使心肌嚴(yán)重而持久急性缺血達(dá)1h以上,即可發(fā)生心肌梗死。過度勞累、情緒激動、大出血、休克、脫水、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常等均可誘發(fā)心肌梗死的發(fā)生。早期、快速、充分、持久和有效開通心肌梗死相關(guān)血管,恢復(fù)前向血流,可挽救更多的瀕死心肌,保護(hù)和恢復(fù)受損的左室功能,維持心電穩(wěn)定,成為改善急性心梗患者生存率和遠(yuǎn)期預(yù)后的關(guān)鍵[5]。

        本組分別應(yīng)用PTCA和冠狀動脈內(nèi)支架置入術(shù)、阿替普酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死,結(jié)果顯示二者心源性死亡率相似,但是前者可以改善患者心功能,有效預(yù)防心絞痛和心肌梗死再發(fā),提高患者生活質(zhì)量。靜脈溶栓治療急性心肌梗死,雖然操作簡單,方便易行,但是其存在一定的不足,如就診的患者約一半已不適合溶栓治療,而且大多數(shù)開通血管存在殘余狹窄,缺血復(fù)發(fā)和再閉塞風(fēng)險較大,導(dǎo)致治療失敗。PTCA是經(jīng)皮穿刺股動脈或橈動脈,將帶球囊的導(dǎo)管送入冠狀動脈到達(dá)狹窄節(jié)段,通過擴(kuò)張球囊使動脈硬化斑塊壓回管壁、斑塊局部表面破裂、偏心性斑塊處的無病變血管延伸等機(jī)制使狹窄管腔擴(kuò)大,血流通暢[6]。與靜脈溶栓比較,PTCA能使梗死相關(guān)血管達(dá)TIMI3級血流的比例更高,最大限度地減少殘留狹窄,增加非梗死區(qū)心肌側(cè)支循環(huán)血流,更好地保護(hù)心功能,改善預(yù)后[7]。心肌梗死發(fā)生后8h內(nèi)部分心肌細(xì)胞仍處于冬眠狀態(tài),PTCA不僅可恢復(fù)梗死部位心肌細(xì)胞缺血再灌注,使冬眠心肌細(xì)胞恢復(fù)生理功能,且可不斷供應(yīng)梗死部位心肌細(xì)胞的需要,降低心肌細(xì)胞壞死,恢復(fù)心功能,從而提高患者生活質(zhì)量[8]。但是,PTCA與靜脈溶栓治療不同的是,其需要專業(yè)的設(shè)備、技術(shù)和人員素質(zhì)要求高,而且費用較高。筆者臨床發(fā)現(xiàn),當(dāng)冠狀動脈病變局限(長度<10mm)、向心性狹窄和血管成角<45度時,PTCA治療時擴(kuò)張導(dǎo)管易達(dá)到狹窄部位,并且成功率高,危險性低。再灌注心律失常是急性心肌梗死急診介入治療最常見等并發(fā)癥,常常導(dǎo)致嚴(yán)重的后果,甚至出現(xiàn)心臟猝死等意外,要積極預(yù)防,降低發(fā)生率[9]。

        綜上所述,PTCA治療急性心肌梗死,可以改善心功能、有效預(yù)防心絞痛和心肌梗死再發(fā),提高患者生活質(zhì)量,具有較好的近期及遠(yuǎn)期臨床療效。

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        2012-11-15

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