[摘要] 目的 探討下腔靜脈與三支肝靜脈發(fā)現(xiàn)微小顆粒，提示肺栓塞的風(fēng)險(xiǎn)性。方法 應(yīng)用經(jīng)腹彩色多普勒超聲診斷儀和黑白二維超聲診斷儀，對(duì)三支肝靜脈及下腔靜脈的血流動(dòng)力學(xué)，內(nèi)徑變化情況進(jìn)行觀(guān)察。著重觀(guān)察血液中是否有流動(dòng)的顆粒物被發(fā)現(xiàn)，隨訪(fǎng)10～20年。結(jié)果 25例檢查中，陽(yáng)性18例，陽(yáng)性率72%。結(jié)論 彩色多普勒及二維超聲診斷儀發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)三支靜脈有小顆粒物流動(dòng)，提示可能發(fā)生肺栓塞，從而做好提前預(yù)防的準(zhǔn)備工作。

[關(guān)鍵詞] 腔靜脈；三支肝靜脈；儀器

[中圖分類(lèi)號(hào)] R445.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2013）01（c）-0175-02

肝靜脈微粒子時(shí)誘發(fā)肺栓塞的重大隱患，肝靜脈的血流收集于門(mén)靜脈和肝動(dòng)脈的血液，由于肝臟代謝的異常。導(dǎo)致肝動(dòng)脈和門(mén)靜脈血流分解的異常，從而反映在肝靜脈血流之血流動(dòng)力學(xué)及血流成分的異常變化。該研究選擇1993年9月—2011年9月收治患者130例通過(guò)檢測(cè)肝靜脈及下腔靜脈血流信號(hào)和內(nèi)部成份的異常，探討下腔靜脈與三支肝靜脈發(fā)現(xiàn)微小顆粒，提示肺栓塞的風(fēng)險(xiǎn)性，為臨床采取積極的治療方案提供幫助。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

患者130例，男性98例，女性32例。年齡42-73歲，年均年齡54+10歲，臨床所見(jiàn)：呼吸困難、時(shí)有暈厥、煩操不安、咯血、咳嗽、心悸。

1.2 儀器與方法

島津32B超聲診斷儀、東芝220A型超聲診斷儀、邁瑞DC-6 彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5～5.0 MHz ，檢查方法：在檢測(cè)中要求患者采取仰臥位、左側(cè)臥位、俯臥位和右側(cè)臥位。在腹部常規(guī)檢查中，探頭采取多切面和多方向掃查。首先要觀(guān)察肝臟的大小和形態(tài)，肝實(shí)質(zhì)是否均勻，門(mén)靜脈、三支肝靜脈和下腔靜脈的內(nèi)徑大小，內(nèi)部血液有無(wú)散在較強(qiáng)回聲顆粒流動(dòng)或返流聲像圖，多普勒觀(guān)察血流速度及血流頻譜的變化情況有無(wú)異常。

2 結(jié)果

在檢查中發(fā)現(xiàn)，肺動(dòng)脈及右室流出道內(nèi)徑增寬：右心房、右心室擴(kuò)大；肝大，下腔靜脈增寬；左心房、左心室大小及左主動(dòng)脈內(nèi)徑未見(jiàn)異常。肺動(dòng)脈伴、厚度、開(kāi)放幅度未見(jiàn)異常。M型示：肺動(dòng)脈瓣后葉呈“W”形收縮中期半關(guān)閉征象。。彩色多普勒：肺動(dòng)脈瓣少量反流。三尖瓣瓣厚度、彈性、開(kāi)放幅度未見(jiàn)異常，收縮期可見(jiàn)關(guān)閉不全間隙，二尖瓣、主動(dòng)脈瓣及肺動(dòng)脈瓣瓣膜厚度、彈性、開(kāi)放幅度未見(jiàn)異常。

在肺栓塞發(fā)生早期肝靜脈聲像圖特征：肝臟形態(tài)飽滿(mǎn)三支肝靜脈明顯擴(kuò)張，肝靜脈內(nèi)徑>1.0 cm，正常的三相波消失，僅見(jiàn)連續(xù)性的低平頻譜，管內(nèi)流動(dòng)的血液中可見(jiàn)散在的微小顆粒，大小在0.1 mm以下，呈較強(qiáng)回聲光點(diǎn)。隨呼吸在靜脈管內(nèi)流動(dòng)返流，血流速度增加呈雙期，部分腹腔局限可見(jiàn)少量液性回聲，可見(jiàn)門(mén)靜脈變細(xì)，血流速減低。

3 討論

二維超聲受患者者腹水、肥胖、氣體等因素影響會(huì)對(duì)門(mén)靜脈、肝靜脈、下腔靜脈管腔及內(nèi)部血液結(jié)構(gòu)顯示；而CDFI受掃查角度、深度或脈沖重復(fù)頻率的影響，對(duì)與聲速垂直、位置深或低速對(duì)門(mén)靜脈、肝靜脈和下腔靜脈血流也缺乏敏感性，這在理論上限制了常規(guī)超聲對(duì)門(mén)靜脈、肝靜脈和下腔靜脈血液內(nèi)微粒物檢出的診斷能力。

血液細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞受到刺激而活化或發(fā)生凋亡后，細(xì)胞膜磷脂酰絲氨酸由胞膜內(nèi)層進(jìn)入外層，以出芽方式形成小泡狀結(jié)構(gòu)而脫落，形成所謂的“微?！?。門(mén)靜脈及肝動(dòng)脈血流逆轉(zhuǎn)的頻譜表現(xiàn)為二次往返的低速小波，收縮期波成正向血流。

引起肺栓塞的血栓源匯下腔靜脈、上腔靜脈與右心腔，其中大部分來(lái)源于下肢深靜脈，如腘靜脈上端到髂靜脈，下肢遠(yuǎn)端深靜脈，來(lái)源于盆腔靜脈叢的血栓。在肺動(dòng)脈中發(fā)生的血栓有單一部位，也有多部位的，經(jīng)病理檢查發(fā)現(xiàn)多部位或雙側(cè)性的血栓栓塞更常見(jiàn)。

在肝靜脈可見(jiàn)微小顆粒實(shí)際是下腔靜脈內(nèi)將形成的血栓，隨超聲儀器分辨率的逐漸提高，可較早發(fā)現(xiàn)肝靜脈、下腔靜脈內(nèi)的更微小的血栓，從而提供給臨床可能誘發(fā)的肺栓塞的風(fēng)險(xiǎn)率，提前治療，減輕患者的經(jīng)濟(jì)損失和預(yù)防發(fā)病的可能性。

誘發(fā)的因素分強(qiáng)易患、弱易患、中等易患3類(lèi)因素： ①?gòu)?qiáng)易患因素，引起靜脈血栓栓塞易患因素、骨折后、髖或膝關(guān)節(jié)置換后、普外科大手術(shù)后、大創(chuàng)傷后、脊柱損傷后；②弱易患因素：臥床時(shí)間一般>3 d、長(zhǎng)時(shí)間坐著不動(dòng)、年齡較大、有腹腔鏡手術(shù)病史、身體肥胖、懷孕分娩前、下肢靜脈曲張；③中等易患因素，使用膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)后、在中心靜脈血管放管后、化療后、有慢性心衰或呼衰、使用激素替代治療、有惡性腫瘤存在、經(jīng)?？诜茉兴幉∈?、有中風(fēng)發(fā)作過(guò)、在懷孕分娩后、既往有下肢靜脈血栓病史、血栓形成傾向。

血栓形成的實(shí)驗(yàn)室分析，心血管內(nèi)膜的損傷內(nèi)皮細(xì)胞有阻止血液在心血管內(nèi)凝固的功能。 活化血小板和凝血因子Ⅻ很重要的因素是內(nèi)皮細(xì)胞損傷后暴露的皮下膠原。內(nèi)皮下的凝血酶敏感蛋白（由內(nèi)皮細(xì)胞和血小板所生成）也可和纖維蛋白原及纖維連接蛋白等大分子結(jié)合，從而使血細(xì)胞粘著在暴露的血管壁上。內(nèi)皮下結(jié)締組織內(nèi)的纖維連接蛋白也有助于血液細(xì)胞、纖維蛋白原和血管壁粘連。然而血小板的活化才是觸發(fā)凝血過(guò)程的核心。凝血酶、膠原、ADP和凝血惡烷A2等能使血小板激活，當(dāng)內(nèi)皮損傷后，與血小板接觸的膠原是首先激活血小板的物質(zhì)，繼而被啟動(dòng)的凝血鏈鎖反應(yīng)生成凝血酶，并且繼續(xù)地被活化的血小板又不斷釋出ADP和血栓素A2，血小板隨血流在局部不斷地被激活。起始粘集是通過(guò)釋放反應(yīng)所釋出的ADP開(kāi)始的，形成的血小板粘集堆在A(yíng)DP量少的情況下是可復(fù)性的，即粘集成堆的血小板可隨加速的血流散開(kāi)，但隨著愈粘集愈多的血小板，釋放出更多的ADP，成為不可復(fù)性粘集堆逐。血小板活化時(shí)所生成的血栓素A2是促成不可復(fù)性粘集的另一因子，后者既能使血小板發(fā)生釋放反應(yīng)，又有強(qiáng)大的促粘集性。凝血酶、ADP、血栓素A2在膠原和組織因子分別激活凝血因子Ⅻ（內(nèi)途徑）和Ⅶ（外途徑）、凝血反應(yīng)的產(chǎn)物凝血酶形成后，共同使血小板粘集堆變?yōu)槌志眯?。因?yàn)槟z原暴露局部形成持久性血小板粘集堆是血栓形成的開(kāi)始，因此血栓多見(jiàn)于結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、靜脈內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性和細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗死、動(dòng)脈粥樣硬化潰瘍等病變的心血管內(nèi)膜（壁）上。

如果在肝靜脈、門(mén)靜脈及下腔靜脈內(nèi)發(fā)現(xiàn)微小顆粒，應(yīng)當(dāng)在下腔靜脈內(nèi)植入濾器，可以用來(lái)提前阻止肺栓塞的形成，為后期治療提供了合理治療方案。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 柳志紅.急性肺栓塞的危險(xiǎn)分層及診斷策略-解讀《2008ESC急性肺栓塞診斷治療指南》[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)（醫(yī)生讀者版），2009（1）：10-12.

（收稿日期：2012-09-04）