[摘要] 目的 探討肺結(jié)核患者IL-10和IL-6表達(dá)水平改變情況及其意義。方法 選擇該院2009年2月—2012年2月肺結(jié)核患者98例，作為肺結(jié)核組。同時選擇同期到該院體檢的健康者共98例，作為對照組。肺結(jié)核患者在入院后第2天、在化療4周后清晨空腹抽取靜脈血2mL、所選98例健康者在體檢當(dāng)天早晨空腹取靜脈血2 mL，分別測定測定血清IL-6和IL-10水平。結(jié)果 肺結(jié)核患者化療前IL-6水平顯著高于對照組（P<0.05）；肺結(jié)核患者化療后IL-6水平高于對照組（P<0.05）；肺結(jié)核患者化療前IL-6水平高于化療后（P<0.05）。肺結(jié)核患者化療前IL-10水平高于對照組（P<0.05）；肺結(jié)核患者化療后IL-10水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；肺結(jié)核患者化療前IL-10水平高于化療后（P<0.05）。結(jié)論 肺結(jié)核患者在抗結(jié)核治療前炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈，促炎因子和抑炎因子均表達(dá)強(qiáng)烈，抗結(jié)核治療后促炎因子和抑炎因子均表達(dá)降低，炎癥反應(yīng)減弱。

[關(guān)鍵詞] 肺結(jié)核；促炎因子；抑炎因子

[中圖分類號] R521 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2013）01（c）-0027-02

肺結(jié)核是結(jié)核分枝桿菌引起的肺病感染性疾病。當(dāng)機(jī)體感染結(jié)核分枝桿菌后，可引起機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)，上述反應(yīng)下可引起免疫炎癥組織損傷和破壞。在肺結(jié)核炎癥反應(yīng)過程中，促炎因子和抑制炎癥因子均參與其中。該文選擇該院2009年2月—2012年2月收治的肺結(jié)核患者共98例進(jìn)行分析，以探討抑炎因子IL-10和促炎因子IL-6在肺結(jié)核患者中表達(dá)意義?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院肺結(jié)核患者98例，均為初治患者，作為肺結(jié)核組，上述患者診斷符合中華醫(yī)學(xué)會結(jié)核病分為制定的肺結(jié)核診斷和治療指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。同時排除肝腎功能障礙患者、全身免疫性疾病患者、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素類藥物或者免疫抑制劑患者、慢性呼吸性疾病患者、支氣管擴(kuò)張患者、肺心病患者，排除服用抗癆藥出現(xiàn)的不良反應(yīng)者。上述患者中男52例，女46例，年齡最小為19歲，最大為71歲，平均年齡為（43.5±6.7）歲。上述患者均為浸潤性肺結(jié)核，64例患者結(jié)核病灶分布于1個肺野，25例患者結(jié)核病灶分布于2個肺野，9例患者結(jié)核病灶分布于3分肺野以上。痰菌培養(yǎng)顯示陽性者共31例。同時選擇同期到該院體檢的健康者共98例，作為對照組，排除吸煙酗酒者；結(jié)核菌素試驗顯示均為陰性；上述健康者中，男53例，女45例，年齡最小為20歲，最大為70歲，平均年齡為（44.7±6.8）歲。

1.2 方法

肺結(jié)核患者在入院后第2天清晨空腹抽取靜脈血2 mL、在化療4周（方案：2個月2S（E）HRZ/4HR或2S（E）H3R3，或2S3（E3）H3R3Z3/H3R3），后清晨空腹抽取靜脈血2 mL，分別加入抗凝劑后離心，取血清待測。采用ELISA雙抗體夾心法測定血清IL-6和IL-10水平改變情況。具體操作步驟依據(jù)試劑盒提供的步驟進(jìn)行。所選98例健康者在體檢當(dāng)天早晨空腹取靜脈血2 mL，測定血清IL-6和IL-10水平。具體操作步驟同上。

1.3 統(tǒng)計方法

采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 14.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料比較采用t檢驗。

2 結(jié)果

該文中98例肺結(jié)核患者在化療前均有不同程度的咳嗽、咯血、咯痰、低熱等臨床癥狀，影像學(xué)檢查顯示肺病有云絮狀、空洞影等。上述患者經(jīng)過4周化療治療后，咳嗽、咯血、咯痰、低熱等臨床癥狀顯著改善，結(jié)核病灶不同程度吸收。肺結(jié)核患者化療前IL-6水平顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；肺結(jié)核患者化療后IL-6水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；肺結(jié)核患者化療前IL-6水平高于化療后，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。肺結(jié)核患者化療前IL-10水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；肺結(jié)核患者化療后IL-10水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；肺結(jié)核患者化療前IL-10水平高于化療后，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

白細(xì)胞介素是指在白細(xì)胞或免疫細(xì)胞間相互作用的淋巴因子，它和血細(xì)胞生長因子同屬細(xì)胞因子。白細(xì)胞介素在傳遞信息，激活與調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞，介導(dǎo)T、B細(xì)胞活化、增殖與分化及在炎癥反應(yīng)中起重要作用。其中白細(xì)胞介素-10（IL-10）是由單核巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞等產(chǎn)生，屬于抑制炎癥反應(yīng)類細(xì)胞因素，能夠降低降低CD4和CD8 T細(xì)胞的活性，對但和巨噬細(xì)胞的協(xié)同刺激因子的表達(dá)有抑制作用，對于結(jié)核分枝桿菌感染的患者，在慢性病程中，白介素-10能夠抑制細(xì)胞介導(dǎo)的相關(guān)免疫應(yīng)答，抑制結(jié)核分枝桿菌感染所引起的免疫反應(yīng)，對結(jié)核分枝桿菌所引起的反應(yīng)起到保護(hù)作用。白細(xì)胞介素-6（IL-6）主要是由T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等產(chǎn)生，屬于促進(jìn)炎癥反應(yīng)類因子，白細(xì)胞介素-6對炎癥反應(yīng)有促進(jìn)作用，能夠增強(qiáng)機(jī)體對炎癥反應(yīng)速度[2-3]。

在機(jī)體內(nèi)，促炎因子和抑炎因子處于平衡狀態(tài)，而在感染性疾病炎癥反應(yīng)過程中二者這種平衡狀態(tài)會被打破。在該文中，肺結(jié)核患者體內(nèi)在進(jìn)行抗結(jié)核化療前，白細(xì)胞介素-10和白細(xì)胞介素-6表達(dá)水平均升高，均高于對照組的健康體檢者；肺結(jié)核患者經(jīng)過4周抗結(jié)核治療后，白細(xì)胞介素-6表達(dá)水平雖有顯著下降，但仍高于健康體檢者；白細(xì)胞介素-10在4周抗結(jié)核治療后，其水平恢復(fù)正常水平。其機(jī)制可能為：當(dāng)機(jī)體感染結(jié)核分支桿菌后，在結(jié)核分枝桿菌侵襲下，機(jī)體內(nèi)結(jié)核性炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈，大量的促炎因子如白細(xì)胞介素-6等產(chǎn)生，血清中IL-6水平顯著升高，肺結(jié)核患者肺部炎癥反應(yīng)較為強(qiáng)烈，肺組織可遭到破壞等，而此時IL-10等抑炎因子也大量產(chǎn)生，經(jīng)過抗結(jié)核化療后，結(jié)核分支桿菌被抑制或者殺滅，炎癥反應(yīng)減弱，IL-6隨之下降，炎癥反應(yīng)減輕；抑炎因子產(chǎn)生也減少，其血清水平也下降[4-6]。

所以，檢測肺結(jié)核患者血清中的IL-6、IL-10水平，有助于了解肺結(jié)核患者體內(nèi)炎癥改變狀況，進(jìn)一步了解肺結(jié)核發(fā)生機(jī)制等，但是肺結(jié)核發(fā)病過程中不是單一炎癥因子參與，而是多種因子參與下的相互影響，相互作用，文章對肺結(jié)核復(fù)治患者，及耐多藥肺結(jié)核患者的研究由于資料及影響因素較多未進(jìn)一步研究。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2012-10-23）