[摘要] 目的 探討艾滋病患者外周血象和骨髓象的異常改變，為臨床上對(duì)患者采取正確的治療方案的預(yù)防措施提供依據(jù)。方法 該組共70例艾滋病患者，對(duì)其進(jìn)行外周血細(xì)胞檢查，骨髓細(xì)胞形態(tài)檢查，并其檢查結(jié)果進(jìn)行分析。結(jié)果 70例艾滋病患者都有外周血細(xì)胞一系、二系或者三系的減67例患者（95.7%）的骨髓細(xì)胞增生活躍，3例患者（4.3%）的骨髓細(xì)胞增生減低。結(jié)論 外周血細(xì)胞和骨髓細(xì)胞的異常時(shí)艾滋病患者常見的血液學(xué)改變，它與HIV及其基因產(chǎn)物擾亂輔助細(xì)胞的造血調(diào)節(jié)功能進(jìn)而干擾造血干細(xì)胞的增值和分化有關(guān)，同時(shí)還和AIDS的機(jī)會(huì)性感染相關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 艾滋?。煌庵苎?xì)胞；骨髓細(xì)胞

[中圖分類號(hào)] R446.1；R512.91 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2013）01（c）-0030-02

艾滋病，又稱獲得性免疫缺陷綜合癥（Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS）。在臨床上，艾滋病患者常表現(xiàn)為機(jī)體全身衰竭以及免疫功能低下，機(jī)會(huì)感染幾率高。貧血、血細(xì)胞減少、血小板減少均是艾滋病患者常見的血液異常，在艾滋病進(jìn)展期，絕大多數(shù)患者都有全血細(xì)胞減少。引起全血細(xì)胞減少的原因主要是并發(fā)感染引起骨髓造血功能抑制。另外，艾滋病患者的骨髓細(xì)胞也有非特異性異常[1]。通過對(duì)艾滋病患者外周血像及骨髓像的變化分析，可以更好的認(rèn)識(shí)艾滋病，利于醫(yī)護(hù)人員采取正確的治療方案。探討艾滋病患者外周血象和骨髓象的異常改變，為臨床上對(duì)患者采取正確的治療方案的預(yù)防措施提供依據(jù)，現(xiàn)對(duì)該院2010年9月—2011年12月收治35例艾滋病患者的外周血象及骨髓象異常結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該組共70例患者，均被確認(rèn)為艾滋病患者，其中男性38例（54.2%），女性32例（45.8%）?；颊吣挲g分布在23～54歲，平均34.3歲。在治療前，都對(duì)患者進(jìn)行血常規(guī)及骨髓形態(tài)學(xué)檢查。

1.2 臨床表現(xiàn)

主訴：發(fā)熱26例，發(fā)熱8 d～1年；咳嗽10例，咳嗽時(shí)間5 d～1年；消瘦14例；腹瀉8例，腹瀉時(shí)間20 d～5個(gè)月；頸淋巴結(jié)腫大6例；皮疹6例。其他癥狀還有頭痛、咽痛、視物模糊、面色蒼白、盜汗、瘀斑以及下肢浮腫。體征：發(fā)熱50例，最高40.3℃；淋巴結(jié)腫大18例，多為頸部、腹股溝淋巴結(jié)腫大，直徑2～4 cm；肝脾腫大6例，最大者齊臍；口腔潰瘍4例；皮疹6例。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

70例病患均由酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法初篩，由蛋白印跡（Western Blot）法確認(rèn)均為陽性。采用邁瑞MD-5800型全自動(dòng)血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀對(duì)患者進(jìn)行外周血細(xì)胞分析。骨髓穿刺涂片、瑞氏染液染色后，光學(xué)顯微鏡下分析250個(gè)骨髓細(xì)胞以及100個(gè)外周血細(xì)胞。

1.4 依據(jù)WHO艾滋病診斷標(biāo)準(zhǔn)，該組70例患者均為艾滋病期，其中并發(fā)癥情況，見表1。

2 結(jié)果

2.1 血象

70例艾滋病患者中，外周血細(xì)胞三系減少10例，占14.3%；白細(xì)胞、血紅蛋白二系減少12例，占17.1%；白細(xì)胞、血小板二系減少8例，占11.4%；血紅蛋白、血小板二系減少10例，占14.3%；單純血紅蛋白減少12例，占17.1%；單純白細(xì)胞減少8例，占11.4%；單純血小板減少6例，占8.6%；白細(xì)胞增高4例，占5.71%。70例患者血象均表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞比例減低，中性粒細(xì)胞比例增高。

2.2 骨髓象

骨髓中有核細(xì)胞增生活躍和明顯活躍的67例，增生減低3例。在該組骨髓有核細(xì)胞增生的病例中：反應(yīng)性早幼粒細(xì)胞增多者10例，早幼粒細(xì)胞4.5%～20%；大部分早幼粒細(xì)胞表現(xiàn)為胞體增大，并且胞體呈不規(guī)則形狀，部分細(xì)胞可見內(nèi)外漿且漿量豐富，漿內(nèi)顆粒變大；部分中、晚幼粒細(xì)胞細(xì)胞核膨脹，可以看見已經(jīng)破碎的細(xì)胞以及細(xì)胞碎片。感染性骨髓象23例、真菌感染骨髓像3例（骨髓培養(yǎng)鑒定為馬爾尼菲青霉菌）。巨幼細(xì)胞性貧血4例。在該組病例中紅細(xì)胞骨髓象多以巨幼改變?yōu)橹?。成熟的紅細(xì)胞呈線狀排列，片尾可以看到已被吞噬的成群桑葚狀的病原體的網(wǎng)狀細(xì)胞。

3 討論

外周血象異常在HIV感染的艾滋病患者中很常見，在臨床上主要表現(xiàn)為貧血、粒細(xì)胞減少以及血小板減少等等，給患者機(jī)體帶來一系列不良的后果。據(jù)報(bào)道，70%～80%的艾滋病患者會(huì)發(fā)生貧血，在患病晚期50%的患者會(huì)發(fā)生粒細(xì)胞減少，40%的患者會(huì)出現(xiàn)血小板減少[2]。與研究的報(bào)道基本相符。

引起HIV感染患者貧血的原因是多方面的。有報(bào)道稱，HIV感染患者貧血的原因是促紅細(xì)胞生成素抗體的存在[3]，促紅細(xì)胞生成素的減少會(huì)導(dǎo)致紅細(xì)胞生成減少。另外，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，HIV感染患者體內(nèi)有針對(duì)于自身紅細(xì)胞的抗體，進(jìn)而造成溶血現(xiàn)象，同樣導(dǎo)致貧血的發(fā)生。再者，AIDS患者體內(nèi)葉酸、VB以及鐵元素減少亦可引起大細(xì)胞性或者小細(xì)胞性貧血。

粒細(xì)胞減少在無癥狀HIV感染者的發(fā)生率是10%，但是在晚期AIDS患者中發(fā)生率高達(dá)50%。粒細(xì)胞的減少主要是由于粒細(xì)胞單核細(xì)胞集落刺激因子的生成減少。據(jù)報(bào)道，HIV感染的細(xì)胞可以產(chǎn)生一種可溶性抑制物質(zhì)，它可以抑制粒細(xì)胞的產(chǎn)生，隨著患者粒細(xì)胞的減少，患者血清G-CSF水平也隨之下降[4]。粒細(xì)胞的減少增加了患者感染的幾率，據(jù)統(tǒng)計(jì)粒細(xì)胞減少的AIDS患者感染的發(fā)生率是17%。

血小板的減少是因?yàn)檠“迳傻臏p少、增加的破壞。AIDS患者的血小板生存時(shí)間縮短，血小板產(chǎn)生降低。HIV與巨核細(xì)胞的CD4受體結(jié)合，繼而感染巨核細(xì)胞，導(dǎo)致其破壞和減少，因而血小板的產(chǎn)生也隨之減少。

HIV可以侵犯骨髓，進(jìn)而引起類似于血液病的骨髓異常改變[5]。該組70例患者中，骨髓中有核細(xì)胞增生活躍和明顯活躍的67例，增生減低3例，其中感染性骨髓象23例、真菌感染骨髓像4例。有粒系在晚幼粒階段有成熟障礙，多見于中性粒細(xì)胞核左移，單核細(xì)胞、漿細(xì)胞、組織細(xì)胞增多。紅系細(xì)胞大部分有增生現(xiàn)象，且可見成熟的紅細(xì)胞呈緡線狀排列。AIDS患者中，骨髓象異常具有共同的表現(xiàn)形式，例如，有核細(xì)胞增生程度增加或者減少、網(wǎng)狀細(xì)胞和漿細(xì)胞增多并且病態(tài)造血、成熟紅細(xì)胞呈緡線狀排列。在骨髓涂片中，感染病原體以馬爾尼菲青霉菌為高。馬爾尼菲青霉菌主要侵犯單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，隨著血液游走于組織間隙中，所以，骨髓更容易受到馬爾尼菲青霉菌的侵犯。

HIV感染機(jī)體后，通常是導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞亞群中T4的衰竭，從而引起細(xì)胞免疫缺陷。機(jī)體容易發(fā)生真菌、病毒等低毒性或者機(jī)會(huì)性感染因子所致的反復(fù)感染，從而引起機(jī)體多種器官組織被感染，引起嚴(yán)重的臨床癥狀。HIV感染患者，體液免疫以及B淋巴細(xì)胞功能均正常，所以被HIV感染后，機(jī)體會(huì)分泌大量的免疫球蛋白，導(dǎo)致紅細(xì)胞出現(xiàn)緡線狀排列，使得血沉加快[6]。

外周血細(xì)胞和骨髓細(xì)胞的異常是艾滋病患者常見的血液改變，并且血液改變異常會(huì)隨著HIV病程的進(jìn)展和免疫狀況的惡化而加重。所以，通過對(duì)外周血細(xì)胞和骨髓細(xì)胞的異常改變的了解，對(duì)于對(duì)患者采取正確的治療方案和預(yù)防措施有很大的參考價(jià)值和推動(dòng)作用。

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（收稿日期：2012-09-03）