余姚鳳 張立群
PiCCO技術(shù)在重癥顱腦損傷救治中的應(yīng)用
余姚鳳 張立群
重癥顱腦損傷是顱腦外傷中最危重的類型,在臨床上有病情復(fù)雜多變、并發(fā)癥多等特點(diǎn),致殘率和病死率高[1]。此類患者經(jīng)常出現(xiàn)低血壓甚至休克,休克可以加重高顱壓所致的繼發(fā)性腦缺血損害,故需要早期識(shí)別休克的出現(xiàn)并積極治療。同時(shí)重癥顱腦損傷可致神經(jīng)源性肺水腫(NPE),繼發(fā)肺部病變,出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧從而加重腦損傷。因此患者容量監(jiān)測尤其重要。本研究應(yīng)用動(dòng)脈輪廓法(PiCCO)作為容量監(jiān)測的新手段,以期有效指導(dǎo)此類患者的液體管理,監(jiān)測肺水,減少繼發(fā)性腦損害,提高搶救成功率。本文對我院3年來重癥顱腦損傷患者應(yīng)用PiCCO技術(shù)監(jiān)測的數(shù)據(jù)進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 2009-08—2012-08收住我院ICU并診斷為重癥顱腦損傷的患者共34例,其中男28例,女6例,年齡19~69歲,平均(48.18±23.18)歲。重癥顱腦損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:格拉斯哥昏迷評分3~8分(3~5分為特重病例);廣泛顱骨骨折,廣泛腦挫裂傷,腦干損傷或急性顱內(nèi)血腫;患者呈深昏迷或昏迷12h以上,或再次出現(xiàn)昏迷;有明顯神經(jīng)病理體征:體溫,呼吸,脈搏和血壓有明顯改變。受傷原因:交通事故17例,工地砸傷7例,高處墜落傷5例,打擊傷3例,醉酒摔傷2例。按病情轉(zhuǎn)歸分為存活組(20例)與死亡組(14例)。
1.2 監(jiān)測方法及指標(biāo) 所有患者入ICU后即予右側(cè)鎖骨下靜脈置入深靜脈導(dǎo)管(7.5FR,抗感染雙腔導(dǎo)管,美國Arrow公司),右側(cè)股動(dòng)脈置入PiCCO動(dòng)脈溫度壓力導(dǎo)管(PV2014L16,德國Pulsion公司),監(jiān)測心率(HR)、中心靜脈壓 (CVP)、有創(chuàng)平均動(dòng)脈壓(MAP)、心指數(shù)(CI)、全心舒張末容量指數(shù)(GEDVI)、體循環(huán)阻力指數(shù)(SVRI)等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和血管外肺水指數(shù)(EVLWI),肺血管通透性(PVPI),分別于0、6、12、24、48、72h測定并記錄上述指標(biāo)。同時(shí)監(jiān)測每小時(shí)尿量(UV)。
1.3 重癥顱腦損傷的治療 有手術(shù)指征者行開顱去骨瓣減壓術(shù),其他治療包括頭高10°~15°,保持頭部靜脈回流通暢,鎮(zhèn)靜止痛,保持呼吸道通暢和維持呼吸,必要時(shí)過度通氣、脫水、亞低溫治療及保護(hù)腦神經(jīng)、營養(yǎng)支持等治療。同時(shí)根據(jù)PiCCO監(jiān)測數(shù)據(jù)予補(bǔ)液或應(yīng)用血管活性藥物維持MAP,維持腦灌注。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料用表示,兩組間比較用t檢驗(yàn),多組間比較采用單因素方差分析。
2.1 兩組患者一般血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 兩組患者CVP均>6mmHg,MAP>70mmHg,UV>200ml/h。死亡組CVP低于存活組,0、48、72h差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);死亡組MAP在0h高于存活組,6、12、72h低于存活組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);死亡組HR高于存活組,在0、6、12h差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);死亡組UV在0、6、72h較多,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表1。
表1 兩組患者一般血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較
2.2 兩組患者PiCCO血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 與存活組相比,死亡組24h CI較低、72h CI較高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),考慮死亡組血管活性藥物應(yīng)用劑量加大有關(guān);GEDVI更低,在6、12、24、48、72h各時(shí)間點(diǎn)差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);SVRI入院初始較高,考慮與應(yīng)用血管活性物質(zhì)劑量較大有關(guān),但于24、48h開始降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);EVLWI較高,在0、6、12h各時(shí)間點(diǎn)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);PVPI較高,在0、12、72h各時(shí)間點(diǎn)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表2。
隨著我國交通事業(yè)、建筑業(yè)迅速發(fā)展,顱腦損傷的發(fā)生率和病死率正在逐漸上升。尤其重癥顱腦損傷的病情發(fā)展快、變化多,治療難度大,病死率約占顱腦損傷死亡的36%,是目前創(chuàng)傷致死最重要的原因之一[3]。重癥顱腦損傷患者往往存在顱內(nèi)高壓,當(dāng)顱內(nèi)壓增高時(shí)機(jī)體為提高腦灌注壓,減少繼發(fā)性腦缺血性損害,通過Cushing反射提升MAP,維持腦血流的正常灌注,心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)為心動(dòng)過緩,脈壓加大,同時(shí)患者往往出現(xiàn)中樞性尿崩或應(yīng)用較多脫水劑降顱內(nèi)壓,出現(xiàn)尿量較多。顱內(nèi)高壓治療的短期目標(biāo)是降低顱內(nèi)壓,保證腦灌注壓,并糾正高碳酸血癥和酸中毒,在治療早期往往需積極脫水,手術(shù)治療,降低顱內(nèi)壓。當(dāng)高顱壓緩解后,由于Cushing反射的保護(hù)作用消失,血壓可能陡然降低,易出現(xiàn)休克狀態(tài),導(dǎo)致腦灌注不足加重腦缺血,此時(shí)維持容量平衡,提高M(jìn)AP,保持腦灌注壓尤其重要。本研究提示所有患者在休克之初并非都出現(xiàn)明顯的低CVP,但通過PiCCO監(jiān)測GEDVI低提示已存在容量不足需補(bǔ)液,故可以更好的反映出機(jī)體的容量狀態(tài)。SVRI兩組均相對較低,予補(bǔ)液和/或應(yīng)用血管活性藥物后上升,死亡組于24、48h更低,需應(yīng)用更多的血管活性藥物治療。監(jiān)測SVRI可以為血管活性藥物應(yīng)用時(shí)間及劑量提供參考。
表2 兩組患者PiCCO血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較
重癥顱腦損傷患者合并肺部感染、NPE、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)在臨床并不少見,主要見于下丘腦和腦干損傷。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為[4],肺血管痙攣性收縮及肺毛細(xì)血管通透性增加是造成NPE的主要因素。NPE起病急,病死率高,應(yīng)盡早明確診斷,采取相應(yīng)的急救措施,以提高救治成功率。同時(shí)重癥顱腦損傷患者補(bǔ)液量較大,易加重肺水腫。而此類患者常無心血管病的體征,CVP不高,不易早期發(fā)現(xiàn),PiCCO則可通過監(jiān)測EVLWI、PVPI,預(yù)警NPE及ARDS的發(fā)生。本研究提示兩組CVP無明顯差異,但與存活組相比,死亡組CI較低,而EVLWI、PVPI較高,提示EVLWI、PVPI進(jìn)行性升高者預(yù)后差。同時(shí)當(dāng)肺水增多時(shí),需控制液體量,予加用或加大血管活性藥物劑量,可指導(dǎo)補(bǔ)液。
總之,重癥顱腦損傷的預(yù)后與患者受傷程度密切相關(guān),但防止繼發(fā)性腦損傷和腦缺血是降低重度顱腦損傷致殘、致死率的最有效方法已得到廣泛共識(shí)[5]。有效的容量管理可以幫助患者度過急性期,提高搶救成功率,減少繼發(fā)腦損害的發(fā)生。應(yīng)用PiCCO技術(shù),可以有效指導(dǎo)液體管理,掌握血管活性藥物的應(yīng)用時(shí)機(jī)和劑量,預(yù)警NPE及ARDS的發(fā)生,具有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
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[2]趙世光,劉恩重.神經(jīng)外科危重癥診斷與治療精要[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:278.
[3]周渡,劉繼東.重型顱腦損傷283例臨床治療[J].西部醫(yī)學(xué),2008,20 (5):949-951.
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2012-09-15)
(本文編輯:胥昀)
316100 舟山市普陀區(qū)人民醫(yī)院三病區(qū)重癥醫(yī)學(xué)科通信作者:余姚鳳,E-mail:yyf00508@163.com