張權(quán)

（復旦大學附屬華山醫(yī)院骨科 上海 200040）

由于疾病或其他因素導致肢體功能廢用或活動受到限制、由此引起骨量丟失并最終表現(xiàn)出的骨質(zhì)疏松稱為廢用性骨質(zhì)疏松（disuse osteoporosis）或制動性骨質(zhì)疏松（immobilisation osteoporosis）。這類骨質(zhì)疏松與老年人的原發(fā)性骨質(zhì)疏松不同，需要予于特別的關(guān)注，其預防和治療也有特殊性。

1 發(fā)生原因

1.1 內(nèi)科疾病需要長期靜息或臥床休養(yǎng)

有些人（不僅僅是老年人）由于嚴重的心、肺、腎或肝等臟器疾病而需要長期臥床休養(yǎng)，他們常會出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。一項研究顯示，臥床休養(yǎng)1、2和3個月后的跟骨骨量分別丟失2.6%、7.0%和11.2%（個別達40%）[1]。臥床休養(yǎng)17周后，椎骨、股骨頸和脛骨近端均有明顯的骨量丟失，只有頭部骨量稍見增加（與平臥時顱骨能獲得更多的血供有關(guān)）。值得注意的是，沒有內(nèi)科疾病的正常人（志愿者）臥床制動120 d后丟失的骨量與因內(nèi)科疾病而臥床休養(yǎng)的人大致相當[2]，說明長期臥床失活動而非內(nèi)科疾病是發(fā)生骨質(zhì)疏松的關(guān)鍵因素。

1.2 因神經(jīng)系統(tǒng)受損所致肢體活動功能喪失

在人因卒中、腦梗死、外傷性脊髓損傷或脊髓灰質(zhì)炎導致肢體癱瘓或不全癱時，由于活動能力的喪失（應力刺激）和失神經(jīng)支配（神經(jīng)營養(yǎng)）的雙重作用，他們的骨量丟失會更嚴重。研究顯示，脊髓損傷后3、4和16個月內(nèi)的股骨近端骨量丟失分別為22%、27%和37%；髂嵴組織計量學檢查顯示，癱瘓前25周小梁骨體積下降33%，且此后一直呈低水平而未恢復；破骨細胞活性在前16周明顯提高，40周左右恢復正常；成骨細胞功能則明顯下降，8～10周后恢復正常[3]。腦血管疾病偏癱患者從發(fā)病起2個月內(nèi)的骨質(zhì)疏松發(fā)生率為6.7%，3～6個月內(nèi)的骨質(zhì)疏松發(fā)生率為46.9%[4]。

1.3 因運動系統(tǒng)損傷導致活動受到限制

此類患者常因骨折以及肌肉或韌帶損傷而需要較長時間的臥床休養(yǎng)或肢體固定限制活動，這雖是創(chuàng)傷修復要求，但也會由于應力刺激缺失而引起骨量丟失。據(jù)統(tǒng)計，急性制動后，患者的鈣吸收呈負平衡，每天鈣丟失約150～200 mg，每周骨量丟失約占總骨量的1%，該數(shù)值相當于正常情況下一個人1年的“生理性骨丟失量”[5]。腕部外傷石膏固定后5周，尺、橈骨骨量下降2.4%～4%[6]。臨床上，骨折患者石膏固定后，X光片上常出現(xiàn)骨皮質(zhì)變薄、骨小梁模糊的現(xiàn)象；而拆除石膏、恢復活動一段時間后，上述現(xiàn)象可逐漸消失。

1.4 長時間處于失重狀態(tài)

宇航員、太空工作站人員、飛機駕駛員及服務人員因長時間失去或減少重力刺激，也易發(fā)生骨量丟失而導致骨質(zhì)疏松。研究顯示，人在太空飛行132 d后，其股骨頸和大轉(zhuǎn)子骨骨量分別下降5.0%和9.1%；366 d后，第1～第3腰椎骨量分別下降8%、10%和12%[7]。

2 發(fā)生機制

廢用性骨質(zhì)疏松的發(fā)生與骨生物力學調(diào)控系統(tǒng)（mechanostat of bone biomechanics）密切相關(guān)[8-10]。骨組織對其力學環(huán)境有明顯的適應性：當力學環(huán)境改變后，如原有骨量不能適應負荷要求時，遂增加骨量；而當骨量多于負荷要求時，骨量會減少，從而使骨量分布重新適應新的力學環(huán)境。

骨量的增減取決于外力的幅度和敏感性（閾值）。當外力作用＜200 με時，骨組織處于廢用狀態(tài)，此時已有骨量大大超出外力作用需要，骨重建激活頻率會大幅增加，導致骨吸收量大于骨形成量、骨量平衡為負，總骨量減少。當外力作用在200～1 000 με間時，骨組織處于適應狀態(tài)，骨量大致滿足外力作用需要，骨重建激活頻率正常，其中應變過高部分的骨吸收量小于骨形成量、骨量平衡為正，應變過低部分的骨吸收量大于骨形成量、骨量平衡為負，但總體骨量不變。當外力作用＞1 000με時，骨組織處于中度超負荷狀態(tài)，信號指令激活骨重建的板狀骨成骨漂移機制，使骨吸收量小于骨形成量、骨量平衡為正，總骨量逐漸增加。不過，當外力作用在3 000～25 000 με間時，骨將發(fā)生微損傷而出現(xiàn)疲勞性骨折；當外力作用＞25 000 με時，因外力已超過骨承荷極限，將導致骨折[8]。因此，恰當?shù)膽Υ碳な蔷S持骨強度（骨密度和骨質(zhì)量）的決定因素。當肢體處于廢用狀態(tài)時，動態(tài)性應變低于理論上的骨重建閾值，使臨近骨髓腔的骨組織被移出，引起“廢用性骨量減少”，表現(xiàn)為小梁骨減少、髓腔增寬、皮質(zhì)骨變薄和骨外徑正常或略增加[9]，與骨質(zhì)疏松的病變特征相符。

失重狀態(tài)的骨質(zhì)疏松發(fā)病機制較為特殊。此時，體液向軀體上部和頭部轉(zhuǎn)移，血流改變通過骨內(nèi)膜血管和骨膜淋巴系統(tǒng)的壓差影響組織液流動、剪切應力及骨骼負重應力。骨細胞感應流體切變應力的變化，通過旁分泌和自分泌調(diào)整骨重建，使骨吸收大于骨形成，骨量逐漸減少。

3 臨床診斷

廢用性骨質(zhì)疏松的診斷與其他骨質(zhì)疏松一樣，應以全身性的靠骨密度及相應的骨轉(zhuǎn)換指標作為依據(jù)。而局部的廢用性骨質(zhì)疏松的診斷則主要靠影像學，表現(xiàn)為骨皮質(zhì)變薄、骨小梁稀疏、骨骺端和關(guān)節(jié)周圍脫礦化以及骨膜下骨吸收等。

4 預防和治療

廢用性骨質(zhì)疏松的防治不能像其他骨質(zhì)疏松那樣注重藥物，而是須強調(diào)應力刺激的恢復。這是因為：①應力刺激可誘導體液流動，從而調(diào)節(jié)成骨細胞和破骨細胞的活性；②應力刺激可產(chǎn)生負壓電位，使骨易與陽性鈣離子結(jié)合而促進骨形成；③應力刺激可增加骨血流量、促進骨骼肌的血流循環(huán)；④應力刺激可以調(diào)節(jié)神經(jīng)及內(nèi)分泌、影響鈣平衡，還可提高骨組織的營養(yǎng)狀況[11-12]。

首先應讓患者活動起來。在注重原發(fā)病治療的同時，變不能動為能動，使臥床者早日離開床、坐輪椅者早日站起來走路、石膏固定者早日拆除固定。對部分肢體不能動的患者，鼓勵其活動健康的肢體，因人而異、循序漸進，依次進行等長收縮、等張收縮、小幅度運動、大幅度運動和抗阻力運動等。對癱瘓或偏癱患者，要積極實施被動活動、被動施加應力刺激，還要使其盡量維持半坐位、保持頭高足低以避免體液向頭部和軀體上部轉(zhuǎn)移。

適當?shù)奈锢碇委熞灿袔椭?。高頻低壓的電刺激、脈沖電磁場、水療、溫熱療法以及生物反饋療法（刺激-收集-放大-反饋）等治療都可促進局部的骨代謝。

藥物治療亦是必要的。在補充鈣劑和維生素D的基礎上，選用降鈣素、雷奈酸鍶或靜脈內(nèi)用雙膦酸鹽藥物治療可以有效地抑制破骨細胞的活性、減少骨量丟失。

最后須強調(diào)的是，應注重護理與心理護理的作用。積極地與患者溝通、解決其心結(jié)可使患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心和保持最佳情緒狀態(tài)，從而挖掘康復潛力、發(fā)揮出殘存功能的最佳水平。同時，應使患者及其家屬了解廢用性骨質(zhì)疏松的病因、發(fā)病機制和常用治療藥物及其作用機制，正確掌握進行康復鍛煉的方法。

總之，廢用性骨質(zhì)疏松是與應力刺激缺失相關(guān)的骨代謝異常，獲得良好的預防與治療效果需要醫(yī)生、護士和患者及其家屬的共同努力。

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