王曉剛，袁 磊

2006￣05—2012￣12入筆者所在醫(yī)院的房缺并發(fā)重度肺動(dòng)脈高壓介入治療患者18例。男6例，女12例；年齡22～52歲，平均（32.6±9.8）歲。 所有患者均有不同程度的勞累后心悸、氣短；術(shù)前胸片示肺動(dòng)脈段突出，肺動(dòng)脈高壓征象；術(shù)前心臟超聲表現(xiàn)為左室、左房擴(kuò)大，部分患者右室前壁增厚；4例左室內(nèi)徑偏小，彩色多普勒檢查所有患者均為左向右分流，未出現(xiàn)右向左分流。所應(yīng)用封堵器為上海形狀記憶合金公司生產(chǎn)的封堵器。平均房缺直徑（23.21±9.74）mm，最大34 mm。穿刺左側(cè)靜脈置入血管鞘，經(jīng)靜脈行常規(guī)右心導(dǎo)管檢查，測(cè)量肺動(dòng)脈及右室壓力，穿刺右側(cè)靜脈，將右心導(dǎo)管經(jīng)ASD進(jìn)入左房達(dá)左上肺靜脈處，交換0.035英寸260 cm長(zhǎng)加硬導(dǎo)絲置于左上肺靜脈內(nèi)，經(jīng)輸送鞘送入已經(jīng)選好的封堵器，在X線及超聲監(jiān)測(cè)下將封堵器送至左房?jī)?nèi)，逐次打開(kāi)左房及右房側(cè)傘，X線及超聲下確定位置良好，暫不釋放，嚴(yán)密觀察30 min，右心導(dǎo)管及彩超監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓力，如患者出現(xiàn)胸悶、氣促等癥狀、SpO2下降及肺動(dòng)脈壓上升，則立即收回輸送鞘和封堵傘，結(jié)束手術(shù)。如無(wú)以上情況出現(xiàn)則釋放封堵器，結(jié)束手術(shù)。結(jié)果：①術(shù)前：平均肺動(dòng)脈壓力（mPAP）（51.15±7.46）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），最大66 mmHg；肺動(dòng)脈收縮壓 （PAP） 平均 （92.18±7.16）mmHg， 最大102 mmHg；②術(shù)后：釋放封堵器后30 min復(fù)查肺動(dòng)脈壓力，所有患者均出現(xiàn)下降，mPAP下降至 （35.50±7.46）mmHg，PAP下降至（72.54±10.51）mmHg，術(shù)后48 h mPAP下降至（28.73±8.46）mmHg，PAP下降至 （46.50±18.33）mmHg， 術(shù)后1月mPAP下降至（19.73±12.46）mmHg，PAP下降至（40.50±8.51）mmHg，術(shù)后6月mPAP下降至（15.84±7.25）mmHg，PAP下降至（29.50±12.05）mmHg，患者無(wú)殘余分流，肺動(dòng)脈壓力明顯下降，右室內(nèi)徑恢復(fù)正常范圍，心功能恢復(fù)，活動(dòng)后心慌胸悶氣促癥狀消失。所有患者均成功釋放封堵器，術(shù)后無(wú)胸悶氣促發(fā)作，7例出現(xiàn)短暫心慌，5例出現(xiàn)輕胸部不適感，12 h后不適癥狀消失。所有患者均嚴(yán)格予術(shù)后48 h、1、6個(gè)月復(fù)查心臟超聲，常規(guī)測(cè)量心房心室內(nèi)徑、肺動(dòng)脈壓力，殘余分流、瓣膜情況。

ASD導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓增高，與肺血流量增加和繼發(fā)性肺動(dòng)脈病變有關(guān)，在動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓未完全轉(zhuǎn)變?yōu)樽枇π苑蝿?dòng)脈高壓之前，原則上介入封堵治療是可以實(shí)施的；同外科手術(shù)相比，介入封堵ASD創(chuàng)傷小，操作簡(jiǎn)便，術(shù)后恢復(fù)快，療效可靠，并發(fā)癥和殘余分流更少。本研究所選患者均為較大房缺，年齡跨度較大，未收入心功能Ⅳ級(jí)的患者，樣本量偏小，隨訪時(shí)限較短，尚不能證明房缺并發(fā)重度肺動(dòng)脈高壓是完全可行的，也未能對(duì)介入治療此類患者的肺動(dòng)脈高限進(jìn)行界定，但是所入選患者均成功實(shí)施封堵治療，術(shù)后恢復(fù)良好。故從本組治療結(jié)果可知，部分合并重度肺動(dòng)脈壓的ASD患者仍可行介入封堵手術(shù)，且能改善臨床癥狀和預(yù)后。