肖清華

【摘要】 目的：對慢性阻塞性肺病合并肺間質(zhì)纖維化（IPF-COPD）的臨床特征及治療方法進(jìn)行探討。方法：對2010年6月-2011年7月接受治療的200例慢性阻塞性肺病合并肺間質(zhì)纖維化患者進(jìn)行回顧性分析，并與200例單一慢性阻塞性肺病患者作比較，將慢性阻塞性肺病合并肺間質(zhì)纖維化患者作為實(shí)驗(yàn)組，將單一慢性阻塞性肺病患者作為對照組，比較兩組患者的體征、癥狀、胸部CT、血?dú)夥治黾胺喂δ艿?。結(jié)果：兩組均表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的咳痰、咳嗽以及難以呼吸等，其中實(shí)驗(yàn)組多呈現(xiàn)混合性的呼吸困難，對照組均為呼氣性的呼吸困難。血?dú)夥治鲋饕獮榈脱跹Y，少數(shù)合并CO2潴留。肺功能多為混合性的通氣功能障礙，并伴有彌散功能障礙。結(jié)論：IPF-COPD能嚴(yán)重?fù)p傷換氣及肺通氣功能，及時(shí)分析其發(fā)病機(jī)制及影響因素，并采取有效的治療方法，以取得顯著療效。

【關(guān)鍵詞】 慢性阻塞性肺病； 肺間質(zhì)纖維化； 臨床觀察

按照以往的觀念，慢性阻塞性肺疾病即“COPD”，特別是慢性阻塞性肺氣腫本不和肺間質(zhì)纖維化（IPF）相互并存，兩者相互獨(dú)立，并且兩者的病理特征及臨床表現(xiàn)也存在差異[1]。但根據(jù)目前的研究表明，這兩種癥狀能相互并存?，F(xiàn)對2010年6月-2011年7月在本院接受治療的200例慢性阻塞性肺病合并肺間質(zhì)纖維化患者進(jìn)行回顧性分析，探討其臨床特征及治療效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年6月-2011年7月在本院接受治療的200例慢性阻塞性肺病合并肺間質(zhì)纖維化患者為研究對象，作為實(shí)驗(yàn)組，其中男120例，女80例；年齡42～84歲，平均（67.6±10.4）歲；200例慢性阻塞性肺病合并肺間質(zhì)纖維化患者中，慢性支氣管炎25例，肺間質(zhì)纖維化且伴有肺心病22例，肺氣腫并肺間質(zhì)纖維化18例，支氣管哮喘15例，干咳10例，呼吸困難10例，肺部velcro音28例，杵狀指20例，肺間質(zhì)纖維化體征與癥狀不明顯者28例，阻塞性通氣功能異常17例，其中混合性通氣功能障礙4例，中度彌散功能障礙6例，重度彌散功能障礙7例。隨機(jī)選擇同期200例單一COPD病患作為對照組，其中男105例，女95例；年齡43～85歲，平均（67.8±10.6）歲；200例單一COPD患者中，支氣管哮喘17例，慢性支氣管炎28例，干咳10例，中肺氣腫并肺間質(zhì)纖維化20例，肺部velcro音15例，呼吸困難25例，肺間質(zhì)纖維化體征與癥狀不明顯者15例，肺心病合并肺間質(zhì)纖維化25例，杵狀指15例，阻塞性通氣功能異常10例，其中混合性通氣功能障礙4例，中度彌散功能異常3例，重度彌散功能性障礙3例。兩組患者在性別、年齡、臨床癥狀以及生命體征等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 在COPD的前提下出現(xiàn)可見的柞狀指（趾）或者肺部啰音，CT影像顯示肺氣腫與肺間質(zhì)纖維化存在雙重特征，測定肺功能的結(jié)果存有部分與限制性或者阻塞性通氣功能障礙相符者，確診為IPF-COPD。

1.3 方法 回顧分析實(shí)驗(yàn)組與對照組患者的體征、癥狀、胸部CT、血?dú)夥治黾胺喂δ軠y定結(jié)果，并進(jìn)行比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 選擇SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用 字2 檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床特征 兩組患者均具有反復(fù)性發(fā)作的咳痰、咳嗽以及難以呼吸等，其中實(shí)驗(yàn)組100例患者呈現(xiàn)混合性的呼吸困難，而對照組均為呼氣性的呼吸困難。除了肺氣腫的生命體征外，實(shí)驗(yàn)組90例患者肺部可聞及典型啰音，30例出現(xiàn)杵狀指（趾） [2]。而對照組僅有30例出現(xiàn)杵狀指（趾），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 CT影像學(xué)表現(xiàn) CT影像學(xué)顯示，實(shí)驗(yàn)組主要表現(xiàn)為彌漫性的點(diǎn)狀、網(wǎng)狀、結(jié)節(jié)狀、蜂窩狀、毛玻璃狀，再者是肺紋理與肺大泡變多。兩組患者CT影像學(xué)情況見表1。

2.3 血?dú)夥治黾胺喂δ?分析患者的血?dú)夂?，結(jié)果顯示低氧血癥，少數(shù)合并CO2潴留。此外，肺功能的測定結(jié)果表明，實(shí)驗(yàn)組患者中多數(shù)為混合性通氣功能障礙，并伴有彌散功能障礙。兩組患者血?dú)夥治黾胺喂δ鼙容^見表2。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是支氣管壁的各種炎癥發(fā)生細(xì)胞浸潤，慢性支氣管炎的重復(fù)發(fā)病產(chǎn)生病變，并逐步蔓延肺泡與細(xì)支氣管，促使細(xì)支氣管的細(xì)胞浸潤、水腫、管壁炎癥、黏膜壞死等[3]。加上氣管底部存有肉芽組織，逐步增生機(jī)化的纖維組織，最終造成管腔窄小。細(xì)支氣管的解剖形狀發(fā)生變化，將進(jìn)一步產(chǎn)生肺泡炎、局灶性的肺炎等病變，進(jìn)而蔓延周邊的肺組織，導(dǎo)致纖維組織的增生。

從表1可知，影像學(xué)顯示該病主要表現(xiàn)為彌漫性的點(diǎn)狀、網(wǎng)狀、結(jié)節(jié)狀、蜂窩狀、毛玻璃狀，再者是肺紋理與肺大泡變多。在臨床醫(yī)學(xué)上慢性阻塞性肺疾病與肺纖維化各有不同的特征，當(dāng)兩者合并時(shí)，其特征則不顯著[4]。第一，該病介于COPD與肺纖維化之間，主要以反復(fù)性的呼吸困難為臨床表現(xiàn)。其次，除了患有肺氣腫的生命體征外，IPF-COPD還具有肺部可聞及典型啰音。胸部CT檢查能在COPD病患中發(fā)現(xiàn)肺纖維化的確實(shí)證據(jù)，并且敏感性較好。最后，通過分析患者的血?dú)怙@示低氧血癥，少數(shù)合并CO2潴留。肺功能的測定表明混合性的通氣功能出現(xiàn)障礙，并伴有顯著降低的彌散功能障礙，而肺間質(zhì)纖維化不僅能使肺泡壁變厚，還能逐漸增加毛細(xì)血管的膠原度，增加呼吸膜的厚度，從而加大彌散的距離。此外，基于肺部組織的不斷收縮，彌散的面積將不斷減少。

至今為止，臨床上尚未弄清COPD與肺纖維化的發(fā)病機(jī)制，IPF-COPD疾病是否由于肺部的抗蛋白酶及蛋白酶失衡、抗氧化及氧化系統(tǒng)失衡相互作用而引發(fā)，還需進(jìn)一步的研究[5]。根據(jù)相關(guān)研究顯示，香煙的煙霧氧化劑能不斷減弱氣道上皮細(xì)胞的屏障功能，增加其滲透性，進(jìn)而逐漸損傷人體的纖維細(xì)胞功能，并對肺部損傷的修復(fù)造成影響。然而這一研究并未能詮釋未吸煙的慢性阻塞性肺病病患最終也合并IPF的原因，抗氧化的治療方法能否有效預(yù)防及治愈IPF-COPD患者，此問題還有待探討。

參考文獻(xiàn)

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[2] 王玲，居來提，李風(fēng)森，等.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化預(yù)后觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011，10（5）：645-647.

[3] 金遠(yuǎn)林，薛慶亮，李繼東，等.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化[J].西北國防醫(yī)學(xué)雜志，2009，20（1）：1121-1123.

[4] 劉鳳梅，史紅錦，梁震林.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化31例臨床分析[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2009，11（32）：278-280.

[5] 郭麗萍，司靚，吳雅麗，等.構(gòu)建大鼠慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化的模型[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2009，12（11）：392-395 .

（收稿日期：2012-06-14） （本文編輯：陳丹云）