李瀅瀅

遼寧省遼陽(yáng)市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧遼陽(yáng) 111000

急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科的常見病和多發(fā)病之一，其發(fā)生與自由基損傷、血小板聚集和血栓形成關(guān)系密切[1-2]。目前，臨床治療多采用血管擴(kuò)張劑和抗血栓、腦保護(hù)等。研究發(fā)現(xiàn)，他汀類藥物除有調(diào)脂作用外，還有抗感染、抗血小板、抑制血栓形成、抗氧化等非調(diào)脂作用[3]。2012年1月～2013年1月，我院采用阿托伐他汀治療急性腦梗死64例,取得了較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

表1 兩組治療后的療效對(duì)比

表2 兩組患者治療前后血脂各項(xiàng)觀察指標(biāo)比較（±s，mmol/L）

表2 兩組患者治療前后血脂各項(xiàng)觀察指標(biāo)比較（±s，mmol/L）

注：與治療前比較，與對(duì)照組比較，t=2.537，2.138，2.642，2.863，*#P＜0.05

組別 時(shí)間 TC TG HDL-C LDL-C治療組 治療前 5.13 ±0.42 4.28 ±0.34 1.72±0.31 2.97±0.13治療3個(gè)月后 3.25±1.28*# 2.13 ±0.75*# 2.15±0.85*# 1.52±0.29*# t 2.896 3.142 2.396 3.316 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05對(duì)照組 治療前 5.21±0.62 4.27±0.45 1.71±0.56 2.93±0.24治療3個(gè)月后 5.09±0.45 3.98±0.92 1.78±0.37 2.89±0.15 t 0.278 1.049 1.023 0.971 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選的64例急性腦梗死患者均為2012年1月～2013年1月在我院住院治療的患者，符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的各類腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，排除甲狀腺功能低下、肝腎功能不全、藥物性及家族性血脂升高者及對(duì)他汀類藥物過(guò)敏、孕婦及哺乳期婦女。其中男51例，女39例，年齡46～86歲。合并高血壓24例，糖尿病27例，高脂血癥57例。根據(jù)治療方法不同分為治療組和對(duì)照組各64例，治療組中男38例，女26例，平均年齡（59.3±11.3）歲，平均病程（4.4±1.3）年，合并高血壓11例、糖尿病12例、高脂血癥27例，對(duì)照組中男37例，女27例，平均年齡（61.8±12.5）歲，平均病程（3.3±1.6）年，合并高血壓13例、糖尿病15例、高脂血癥30例，2組病例的性別、年齡、病史、臨床表現(xiàn)等組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組均予抗血小板、改善腦循環(huán)、降壓降糖等常規(guī)對(duì)癥支持療效，其中治療組同時(shí)予以阿托伐他汀片（立普妥，大連輝瑞制藥有限公司）20mg，每晚頓服，連用3個(gè)月。

1.3 療效評(píng)定[5]

參照第四次全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的《神經(jīng)功能缺損程度及生活狀態(tài)標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行評(píng)價(jià)?；局斡荷窠?jīng)功能缺失評(píng)分減少90%或以上，病殘程度0級(jí)；顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺失評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺失評(píng)分減少18%～45%；無(wú)變化：神經(jīng)功缺失評(píng)分減少在17%之內(nèi)；惡化：神經(jīng)功能缺失評(píng)分增加18%以上?？傆行剩剑ɑ救?顯著進(jìn)步+進(jìn)步）/總例數(shù)×100%。

1.4 實(shí)驗(yàn)室檢查

取空腹靜脈血4mL，以酶法測(cè)定患者治療前后血漿總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）的變化情況。

1.5 觀察指標(biāo)

比較兩組治療后的總有效率及治療前后兩組患者的TC、TG、LDL-C、HDL-C的變化情況。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料組間比較應(yīng)用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料若符合正態(tài)分布，組間比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后的療效對(duì)比

治療組治療3個(gè)月后，基本治愈20例，占31.25%；顯著進(jìn)步22例，占34.38%；進(jìn)步18例，占28.13%；無(wú)變化3例，占4.69%；惡化1例，占1.57%；對(duì)照組治療3個(gè)月后，基本治愈18例，占31.25%；顯著進(jìn)步19例，占34.38%；進(jìn)步 8例，占28.13%；無(wú)變化11例，占4.69%；惡化8例，占1.57%；治療組的總有效率達(dá)93.75%，明顯高于對(duì)照組，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=7.56，P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組患者治療前后血脂各項(xiàng)觀察指標(biāo)比較

治療前，治療組患者的TC、TG、HDL-C、LDL-C分別與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療3個(gè)月后，治療組患者的TC、TG、LDL-C水平均較治療后明顯降低，HDL-C明顯升高，而對(duì)照組患者治療后TC、TG、HDL-C、LDL-C較治療前比較，未見明顯變化。且治療組患者的TC、TG、LDL-C、HDL-C較對(duì)照組變化更顯著，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 用藥安全性評(píng)價(jià)

所有病例均未出現(xiàn)皮膚黏膜出血、肝腎心功能衰竭等不良反應(yīng)，部分患者出現(xiàn)胃腸道不適、頭痛、頭暈，但并未終止治療。

3 討論

高血脂癥和動(dòng)脈粥樣硬化是急性腦梗死發(fā)生的重要因素。高血脂癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化形成，動(dòng)脈硬化是一種慢性、進(jìn)行性、多發(fā)性血管內(nèi)膜疾病，主要侵犯體循環(huán)的大、中動(dòng)脈，腦動(dòng)脈粥樣硬化以顱內(nèi)WILLS環(huán)周圍的動(dòng)脈最嚴(yán)重，腦血栓形成也以這些動(dòng)脈最多。

急性腦梗死是以動(dòng)脈粥樣硬化為病理基礎(chǔ)，血脂代謝異常在動(dòng)脈粥樣硬化形成過(guò)程中具有重要作用，與缺血性腦血管疾病的發(fā)病有密切關(guān)系。由于腦主干動(dòng)脈及其分支因血管壁病變、血液成分及血液流變學(xué)的改變，使血管壁增厚、管腔狹窄、閉塞和血栓形成。目前的治療方法主要為溶栓、抗凝、降纖等，但均只針對(duì)腦梗死的單一環(huán)節(jié)進(jìn)行治療[6]。

阿托伐他汀是甲基羥戊二酰輔酶A（HMG-COA）還原酶抑制劑，除具有調(diào)脂作用外，還可改善血管內(nèi)皮細(xì)胞的血管舒縮功能、抑制血小板聚集和血栓形成，增強(qiáng)粥樣斑塊穩(wěn)定性等[7]。他汀類藥物的作用機(jī)制可能為：（1）他汀類藥物可動(dòng)員內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)梗死區(qū)的再血管化和側(cè)支循環(huán)的形成，改善半暗帶的血供，限制和縮小梗死面積，保護(hù)腦細(xì)胞；（2）他汀的抗炎作用可減少炎癥因子的分泌，急性腦梗死與不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊有關(guān)，炎癥可能是重要的觸發(fā)機(jī)制[8]。

本研究在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用阿托伐他汀治療后，結(jié)果顯示，治療組治療3個(gè)月后，基本治愈20例，占31.25%；對(duì)照組治療3個(gè)月后，基本治愈18例，占31.25%；治療組的總有效率達(dá)93.75%，明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。與孟銳等[9]報(bào)道的觀點(diǎn)基本一致。

劉召茹等[10]對(duì)51例急性腦梗死患者給予阿托伐他汀10mg口服，1次/d，療程4周，治療4周后腦梗死患者的膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白顯著降低，高密度脂蛋白上升，證實(shí)阿托伐他汀能夠降低腦梗死患者的血脂，從而降低腦血管病的發(fā)生。

本研究結(jié)果結(jié)果也證實(shí)了上述觀點(diǎn)，治療3個(gè)月后，治療組患者的TC、TG、LDL-C水平均較治療后明顯降低，HDL-C明顯升高，且分別較對(duì)照組變化更顯著（P＜0.05），說(shuō)明阿托伐他汀具有降低血清TC、TG的作用，考慮其可能是通過(guò)抑制肝臟合成的膽固醇限速酶還原酶的活性，阻斷或減少肝內(nèi)TC合成，使血漿和組織細(xì)胞內(nèi)的TC降低，促使肝內(nèi)LDL-C受體的合成加快，且活性增強(qiáng)，從而降低LDL-C、TG水平，通過(guò)降低血脂、減少脂質(zhì)浸潤(rùn)和抑制泡沫細(xì)胞形成，延遲動(dòng)脈硬化，從而減輕腦梗死患者腦缺血性損害、改善其預(yù)后[11]。

綜上，阿托伐他汀在急性腦梗死治療過(guò)程中使用療效確切，安全性好，能明顯降低腦梗死患者的血脂水平，改善其預(yù)后，值得推廣和應(yīng)用。

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[2] 全洪波，車武，陳相坤.依達(dá)拉奉聯(lián)合燈盞花素注射液對(duì)腔隙性腦梗死患者認(rèn)知功能的影響[J].中國(guó)臨床醫(yī)學(xué)，2013，2（2）：220-222.

[3] 許一帆.不同劑量阿托伐他汀治療急性腦梗死的療效及對(duì)血脂、血清CRP的影響[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2012，18（21）：142-143.

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[5] 石楸鳴.阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療血栓形成性腦梗死患者C反應(yīng)蛋白及血脂的變化[J].昆明醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2011，32（5）：173-174.

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[10] 劉召茹.阿托伐他汀對(duì)51例急性腦梗塞患者C-反應(yīng)蛋白及血脂影響的臨床觀察[J].哈爾濱醫(yī)藥，2009，29（2）：9-10.

[11] 楊平，張麗芳，顧淑娥，等.阿托伐他汀干預(yù)對(duì)急性腦梗死患者臨床療效及預(yù)后的影響[J].寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2011，33（6）：543-544.