洪有波 趙立智

（滄州市人民醫(yī)院神經(jīng)外一科，河北 滄州 061000）

顱腦術(shù)后顱內(nèi)感染致腦血管痙攣11例報(bào)道

洪有波 趙立智

（滄州市人民醫(yī)院神經(jīng)外一科，河北 滄州 061000）

顱腦術(shù)后；顱內(nèi)感染；腦血管痙攣

腦血管痙攣（CVS）常見于蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者，是蛛網(wǎng)膜下腔出血常見的并發(fā)癥之一，但對于顱腦術(shù)后顱內(nèi)感染所致的腦血管痙攣，臨床報(bào)道較少?？偨Y(jié)近2年來我科開顱術(shù)后顱內(nèi)感染所致腦血管痙攣患者11例，報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

男7例，女4例；年齡19～78歲，平均45.6歲；其中腦挫裂傷合并硬膜下血腫3例；硬膜下血腫2例；基底節(jié)腦出血3例；小腦出血1例；垂體瘤1例；聽神經(jīng)瘤1例。發(fā)病時(shí)間：取決于顱內(nèi)感染的時(shí)間，一般為術(shù)后4～7d，最長的一例為術(shù)后13d。

1.2 臨床表現(xiàn)

本組所有患者均為常規(guī)治療3d后意識清醒的患者，逐漸出現(xiàn)發(fā)熱（一般在38.5℃以上）之后出現(xiàn)劇烈的頭痛，嘔吐、煩躁、意識不清，出現(xiàn)頸項(xiàng)強(qiáng)直、病理征陽性；2例原來語言、肢體功能正常的患者出現(xiàn)偏癱、失語、失認(rèn)；3例伴有癲癇發(fā)作；化驗(yàn)：周圍血象白細(xì)胞＞10×109/L中性粒細(xì)胞＞75%，復(fù)查頭顱CT顱內(nèi)未發(fā)現(xiàn)再出血的征象，腰穿后發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓增高，腦脊液混濁，CSF檢查：白細(xì)胞＞400×106/L，其中多核細(xì)胞＞75%；葡萄糖＜2.25mmol/L、氯化物＜120mmol/L、蛋白＞0.45g/L；4例患者CSF細(xì)菌培養(yǎng)陽性。

1.3 治療

①在靜脈輸入抗生素的同時(shí)，給予腰穿放腦脊液，同時(shí)鞘內(nèi)注入抗生素，控制顱內(nèi)感染。②給予脫水藥甘露醇或甘油果糖降低顱內(nèi)壓。③應(yīng)用緩解腦血管痙攣的藥物：包括泵點(diǎn)尼莫地平1mg/h，24h維持，連用7～10d；罌粟堿60mg加液靜點(diǎn)，2次/日；右旋糖酐500mL靜點(diǎn)，1次/日；另外也可用血塞通及維腦路通等加液靜點(diǎn)。④注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡的維持及能量的補(bǔ)充。⑤給予鎮(zhèn)靜藥物保持患者的安靜。⑥有癲癇發(fā)作的患者應(yīng)用抗癲癇藥物。

1.4 預(yù)后

經(jīng)上述治療后，一般2～3d后患者開始穩(wěn)定，意識轉(zhuǎn)清，5～7d基本恢復(fù)正常。本組11例患者經(jīng)治療后均完全康復(fù)，未遺留任何與此相關(guān)的并發(fā)癥。

2 討 論

顱內(nèi)感染是神經(jīng)外科患者術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。一旦發(fā)生會嚴(yán)重影響患者的預(yù)后甚至危及生命。顱內(nèi)感染發(fā)生后，常常出現(xiàn)嚴(yán)重的癥狀體征，它所導(dǎo)致的腦損傷，可由病原體直接侵襲，或由宿主的炎性反應(yīng)，或由二者共同引起。病歷資料顯示，顱內(nèi)感染時(shí)，有廣泛的腦血管病變，包括血管周圍細(xì)胞浸潤、血栓形成。血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血小板與內(nèi)皮下膠原接觸，釋放ADP并激活花生四烯酸生物合成系統(tǒng)產(chǎn)生血栓素A2（TXA2）。ADP和TXA2進(jìn)一步促進(jìn)血小板聚集和血管平滑肌收縮[1]。內(nèi)毒素和細(xì)菌的細(xì)胞壁成分能刺激產(chǎn)生大量免疫炎性介質(zhì)，如5-羥色胺、組織胺、緩激肽、前列腺素（PGI2）、白細(xì)胞介素-1（IL-1）、IL-6、內(nèi)皮素-1（ET-1）、腫瘤壞死因子（TNF）以及黏附分子，如細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）。其中很多炎性介質(zhì)能誘發(fā)腦血管痙攣。如內(nèi)皮素-1（ET-1）是由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一種血管活性多肽，對腦血管平滑肌作用最強(qiáng)，在血管內(nèi)外都可產(chǎn)生強(qiáng)烈而持久的縮血管作用[2]。IL-6是一種多功能細(xì)胞因子，它通過與靶細(xì)胞表面受體結(jié)合發(fā)揮多種生物學(xué)活性。它對內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的各種影響現(xiàn)認(rèn)為與持久的血管痙攣有關(guān)[3]。TXA2和PGI2都是花生四烯酸的代謝產(chǎn)物，TXA2主要由血小板合成，具有強(qiáng)烈收縮局部微小血管作用，PGI2由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，具有強(qiáng)烈舒張局部微小血管的作用，在正常生理狀態(tài)下，TXA2與PGI2處于相對平衡狀態(tài)以維持正常的血管緊張度并保持血管通暢，而兩者的平衡紊亂可造成血管的痙攣和閉塞[4]。顱內(nèi)感染后，常常伴發(fā)腦血管痙攣，因此我們在治療顱內(nèi)感染的同時(shí)也應(yīng)兼顧腦血管痙攣的預(yù)防與治療，其措施包括：應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物、腰穿或腰大池置管持續(xù)引流炎性腦脊液、脫水藥降顱內(nèi)壓、應(yīng)用鈣離子拮抗劑、血管擴(kuò)張劑、血容量擴(kuò)充劑等。血管痙攣的治療首選鈣離子拮抗劑，目前公認(rèn)效果較好的尼莫地平是高度腦血管選擇性第二代二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，可阻斷Ca2+內(nèi)流引起的血管平滑肌收縮，并具有擴(kuò)血管作用，可消除腦血管痙攣[5]。罌粟堿用于腦血管痙攣的治療是通過非特異性Ca2+外移而抑制磷酸二脂酶活性，增加cAMP含量，解除平滑肌痙攣，達(dá)到擴(kuò)張血管的作用。罌粟堿在腦血管痙攣早期應(yīng)用常能取得較好效果。血容量擴(kuò)充劑應(yīng)用右旋糖酐，靜注后能提高血漿滲透壓，它可使已經(jīng)聚集的紅細(xì)胞和血小板解聚，降低血液黏滯性，改善微循環(huán)，防止血栓形成。以上幾種藥物聯(lián)合應(yīng)用常能起到較好的效果。

[1] Mahmoud MM,Octavio R,Saez-Liorens X,et al.Cerebrospinol fluid prostaglandins,interleuken-1β,and tumor necrosis factor in bacterial meningitis[J].Am J Dis Child,1990,144(8):883-887.

[2] Mayberg MR.Cernbral vasospasm[J].Neurosurg Clin N Am,1998, 9(3):615-627.

[3] Fassbender K,Hodapp B,Rossol S,et al.Inflammatory cytokines in subarach-noid haemorrhage: association with abnormal blo flow velocities in basal cerebral arteries[J].Neurosurg Psychiatry,2001, 70(4):534-537.

[4] Katayama Y,Shimizu J,Suzuki S,et al.Role of arachidonic acid metabolism on ischemic brain edema and metabolism[J].Adv Neurol,1990,52:105-108.

[5] 王桂紅.尼莫地平在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患中應(yīng)用的藥理學(xué)基礎(chǔ)[J].國外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊,1997,5(2):96-97.

R651.1

B

1671-8194（2013）12-0242-01