鑒于阿爾茨海默病(AD)可導致認知功能減退和神經(jīng)網(wǎng)絡活動變異，Verret等研究了人類淀粉樣前體蛋白(human amyloid precursor protein，hAPP)轉(zhuǎn)基因小鼠(模擬AD的關(guān)鍵病變)，發(fā)現(xiàn)hAPP小鼠的腦電圖在振蕩活動減弱期間顯示出自發(fā)性癲癇樣放電，表明神經(jīng)網(wǎng)絡同步性增強。因為這種振蕩節(jié)律是由抑制性小清蛋白(parvalbumin，PV)細胞產(chǎn)生的，所以hAPP小鼠的神經(jīng)元網(wǎng)絡功能障礙可能是由于PV細胞受損所致。PV細胞富含中間神經(jīng)元特異性的電壓門控鈉通道亞單位Nav1.1。在hAPP小鼠以及AD患者腦內(nèi)均發(fā)現(xiàn)Nav1.1的水平顯著降低。通過Nav1.1－細菌人工染色體(bacterial artificial chromosome，BAC)表達修復hAPP小鼠的Nav1.1表達水平可以提高抑制性突觸活動和 振蕩，從而減少同步性過強、記憶缺失和過早死亡。綜上所述，Nav1.1水平降低和PV細胞功能障礙在hAPP小鼠的神經(jīng)振蕩節(jié)律異常、網(wǎng)絡活動同步增強和記憶認知功能障礙中起著至關(guān)重要的作用。以上認識或有助于闡明AD的發(fā)病機制。