侯寶霞

（沈陽(yáng)市蘇家屯區(qū)中心醫(yī)院，遼寧 沈陽(yáng) 110101）

24例肝性腦病的誘因和預(yù)后

侯寶霞

（沈陽(yáng)市蘇家屯區(qū)中心醫(yī)院，遼寧 沈陽(yáng) 110101）

目的分析誘因?qū)Ω涡阅X病發(fā)生、發(fā)展的影響，探討其對(duì)于預(yù)測(cè)肝性腦病預(yù)后的臨床價(jià)值。方法采用回顧性調(diào)查分析研究方法，收集2009年3月至2012年3月在我院確診并治療的24例肝性腦病患者為研究分析對(duì)象。結(jié)果感染是誘發(fā)肝性腦病的主要誘因，其次是攝入過(guò)量的含氮食物，再次為消化道大出血，氮質(zhì)血癥、便秘、低血糖、鎮(zhèn)靜劑也是肝性腦病的誘因。誘因容易消除者預(yù)后較好，肝功能較差，其預(yù)后也差，感染所致的肝性腦病預(yù)后最差，病死率最高。結(jié)論肝性腦病多有明顯的誘因，及時(shí)去除誘因，積極治療，可降低病死率，改善預(yù)后。

肝性腦??；誘因；預(yù)后

肝性腦病是肝功能衰竭或門-體分流引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)精神綜合征，主要臨床表現(xiàn)可以從人格改變、行為異常、撲翼樣震顫到出現(xiàn)意識(shí)障礙、昏迷[1]?？捎啥喾N因素誘發(fā)，起病沒(méi)有征兆，對(duì)患者和其家人都是極大的負(fù)擔(dān)，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，是肝硬化最常見(jiàn)的死亡原因之一[2]。肝性腦病的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜而且是在多種因素影響下發(fā)生，因病因不同其發(fā)病機(jī)制各不相同，目前多認(rèn)為是毒物積聚和機(jī)體代謝嚴(yán)重紊亂協(xié)同作用所致。本文回顧性分析我院24例肝性腦病的誘因及預(yù)后，旨在加深對(duì)肝性腦病的認(rèn)識(shí)，早預(yù)防、早診斷、早治療、改善預(yù)后、降低病死率。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2009年3月至2012年3月在我院確診并治療的24例肝性腦病患者為研究分析對(duì)象，其中男19例，女5例，年齡（45.6±6.5）歲。原發(fā)疾病：重型肝炎2例、肝硬化17例，其中肝炎后肝硬化13例，酒精性肝硬化4例、原發(fā)性肝癌2例，藥物性肝病3例。

1.2 方法

①病例診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照《肝性腦病診斷治療專家共識(shí)》[3]排出其他代謝性腦病及入選符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的24例病例，并進(jìn)行分期。②調(diào)查研究方法：采用回顧性調(diào)查分析研究方法。參照《肝性腦病診斷治療專家共識(shí)》對(duì)C型肝性腦病患者不同誘因進(jìn)行分組，包括攝入過(guò)量的含氮食物、消化道大出血、感染、氮質(zhì)血癥、便秘、低血糖、鎮(zhèn)靜劑。③所有病例均及時(shí)給予輸注支鏈氨基酸、根據(jù)不同誘因糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂、抗感染、止血等對(duì)癥治療，同時(shí)給予限制蛋白質(zhì)攝入。

2 結(jié) 果

引起肝性腦病的誘因：攝入過(guò)量的含氮食物6例（25%），死亡1例（4.17%）；消化道大出血4例（16.67），死亡1例（4.17%）；感染10例（41.67），死亡2例（8.33%），氮質(zhì)血癥1例（4.17%），便秘1例（4.17%），低血糖1例（4.17%），鎮(zhèn)靜劑1例（4.17%）。臨床分期：I期6例（25%），無(wú)死亡病例；II期12例（50%）無(wú)死亡病例，III期4例（16.67%），死亡1例；IV期2例（8.33），死亡2例。24例病例均以某一種因素為其主要發(fā)病因素，視為單一因素誘因。

3 討 論

3.1 誘因分析

肝性腦病繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾患，呈現(xiàn)一系列精神、神經(jīng)的綜合病征。臨床表現(xiàn)為，早期有欣快感或沉默少言、淡漠、注意力不集中、易激惹、煩躁；進(jìn)一步發(fā)展，可發(fā)生行動(dòng)異常、定向障礙、哭笑失常；神經(jīng)癥狀可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)、兩手有撲翼樣震顫等；嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)嗜睡、昏迷，臨床稱為肝性昏迷。因昏迷只是其中表現(xiàn)之一，故用肝性腦病更為確切。本組調(diào)查分析顯示，感染易誘發(fā)肝性腦病，也是導(dǎo)致病死率最高的誘因，這與相關(guān)報(bào)道一致。劉華等[2]報(bào)道在感染階段，細(xì)胞因子不能直接通過(guò)血腦屏障發(fā)揮直接作用，但是外周免疫系統(tǒng)可以通過(guò)促炎癥因子如IL-1β，TNF-α和IL-6的表達(dá)經(jīng)血腦屏障向大腦發(fā)送信號(hào)，星形膠質(zhì)細(xì)胞在感染時(shí)被激活，炎性因子影響內(nèi)皮細(xì)胞間黏附因子，大分子可通過(guò)血腦屏障逃逸，同時(shí)加重肝損傷，代謝產(chǎn)氨增加，促發(fā)肝性腦病。王濱容等[4]報(bào)道，肝硬化患者的抵抗力低，易發(fā)生感染，感染增加組織蛋白分解代謝從而增加產(chǎn)氨，感染所致高熱增加氨的毒性，細(xì)菌及其產(chǎn)生的內(nèi)毒素可進(jìn)一步損害肝，加重肝細(xì)胞損傷及肝功能減退，故病死率高。肝功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，產(chǎn)生代謝障礙，導(dǎo)致消化吸收減弱，運(yùn)動(dòng)遲緩，腸內(nèi)蛋白質(zhì)及含氮分解產(chǎn)物受細(xì)菌作用產(chǎn)氨增多。晚期患者，常伴有腎功能下降，尿素等排出減少，而經(jīng)腸道排出之尿素在腸內(nèi)分解，產(chǎn)氨增多，故本組調(diào)查提示攝入過(guò)量的含氮食物是誘發(fā)肝性腦病的次要因素。肝硬變患者常因食管下端靜脈曲張破裂后，大量血液進(jìn)入消化道，在腸道經(jīng)細(xì)菌分解產(chǎn)生氨及其他毒物，也是常見(jiàn)的誘發(fā)因素。此外，大出血使循環(huán)血量減少，肝、腦、腎等臟器缺氧發(fā)生代謝與功能障礙，在一定程度上參與發(fā)病機(jī)制。鎮(zhèn)靜藥使用過(guò)多，可增加肝臟的負(fù)擔(dān)，加重肝損害，促使肝性腦病的發(fā)生。嚴(yán)重肝病患者如長(zhǎng)期便秘，可使腸道內(nèi)氨排除減少，誘發(fā)肝性腦病。在嚴(yán)重肝臟疾病時(shí)，肝臟對(duì)許多激素滅活功能減弱，對(duì)胰島素的滅活減弱可使血中胰島素水平升高。胰島素除有降低血糖等作用外，還有增加肌肉及其他組織攝取和分解支鏈氨基酸的作用。當(dāng)胰島素增多時(shí)，血漿支鏈氨基酸水平降低，因此，肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，低血糖等在肝性腦病都有一定作用。氮質(zhì)血癥使人體產(chǎn)氨增多，排除減少，也是誘發(fā)肝性腦病的因素。

3.2 預(yù)后分析

本組調(diào)查顯示，誘因容易消除者預(yù)后較好（如便秘、出血等），肝功能較好，由于進(jìn)食高蛋白而引起的門體分流性肝性腦病預(yù)后較好。有腹水、黃疸、出血傾向的患者提示肝功能較差，其預(yù)后也差。由于廣譜抗生素的臨床濫用，耐藥菌株的增多，感染難以控制，本組提示感染所致的肝性腦病預(yù)后最差，病死率最高。肝性腦病分期越高，預(yù)后越差，病死率越高。

總之，肝性腦病的發(fā)病機(jī)制目前仍不甚明了，缺乏特效的治療方法，病死率極高，但肝性腦病多有明顯的誘因，及時(shí)去除誘因，積極治療，可降低病死率，改善預(yù)后。

[1] 吉慶.肝硬化肝性腦病的感染誘因及其部位分析[D].大連:大連醫(yī)科大學(xué),2011.

[2] 劉華,韓濤,朱爭(zhēng)艷.肝性腦病患者的臨床特征及預(yù)后影響因素[J].武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2011,20(4):254-256.

[3] 肝性腦病診斷治療專家委員會(huì).肝性腦病診斷治療專家共識(shí)[J].中華實(shí)驗(yàn)和臨床感染病雜志,2009,3(4):449-459

[4] 王濱容,賈樹雅,張繼萬(wàn).67例肝性腦病的誘因及預(yù)后分析[J].西部醫(yī)學(xué),2011,23(9):1775.

[5] 盧平宣.肝性腦病誘因及其預(yù)后[J].華北煤炭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2006, 8(5):645.

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1671-8194（2013）18-0140-02