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        肺結核合并糖尿病患者臨床及影像特點分析

        2013-01-22 15:23:47花海波杭州市紅十字會醫(yī)院結核科杭州310003
        浙江中西醫(yī)結合雜志 2013年8期
        關鍵詞:肺野肺段糖化

        齊 齊 金 春 花海波 杭州市紅十字會醫(yī)院結核科 杭州310003

        米芋枚 浙江大學醫(yī)學院附屬兒童醫(yī)院

        糖尿病患者是結核病的易感者。眾多的臨床觀察結果顯示糖尿病患者中結核病的患病率比非糖尿病患者高2~4 倍,甚至3~6 倍,糖尿病控制不良者的結核病發(fā)病率較控制良好者高3 倍。而活動性結核病作為感染因素又可加重糖尿病,誘發(fā)糖尿病急性并發(fā)癥,如酮癥酸中毒等[1]。筆者對肺結核合并糖尿病患者肺結核病灶的部位、形態(tài)、分布等進行統(tǒng)計分析,總結相關臨床及影像學特點。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 杭州市紅十字會醫(yī)院2011年6月—2012年10月收治肺結核合并2 型糖尿病患者106例,男82例,女24例;年齡28~84歲,≥60歲36例,<60歲70例;其中45~59歲52例;106例肺結核患者中繼發(fā)性肺結核100例,血行播散性肺結核6例;初治患者76例,復治患者30例;菌陽患者68例,菌陰患者38例,痰菌陽性率64.2%;糖尿病史長于肺結核病史72例(67.9%),兩病同時發(fā)現(xiàn)28例(26.4%),肺結核病史長于糖尿病史6例(5.7%);既往未使用胰島素控制血糖78例,使用胰島素控制血糖26例;入院時空腹血糖<11.1mmol/L 68例,空腹血糖≥11.1mmol/L 38例。106例入院時糖化血紅蛋白均高于正常值(糖化血紅蛋白正常值<6.5%)。

        1.2 診斷標準 2 型糖尿病診斷依據(jù)參照2010年ADA 糖尿病診斷標準:肺結核診斷依據(jù)中華醫(yī)學會2005年版《臨床診療指南結核病分冊》中肺結核診斷標準。

        1.3 研究方法 記錄患者入院時空腹血糖、糖化血紅蛋白、痰細菌學、胸部CT 等檢查結果。通過對上述指標的分析總結肺結核合并糖尿病的臨床及影像學特點。

        2 結果

        2.1 病灶范圍 106例肺結核合并糖尿病患者胸部CT 顯示肺部病灶廣泛,以3~4個肺野者居多,可累及多個肺段,且多為相鄰肺段。以上葉尖后段、下葉背段為好發(fā)部位,也見于其他不典型部位,如上葉前段、中葉、下葉基底段。106例中≤2個肺野40例(37.7%),~4個肺野44例(41.5%),~6個肺野22例(20.8%),~12個肺野18例(17.0%),~18個肺野8例(7.5%)。

        2.2 病灶形態(tài) 肺結核合并糖尿病患者肺部病灶形態(tài)除具有滲出、增殖、干酪樣變等一般特點外,大片實變、空洞為其突出表現(xiàn),且空洞多為巨大空洞。106例中實變病灶58例(54.7%),空洞66例(62.3%),干酷樣變32例(30.2%),滲出44例(41.5%)。

        3 討論

        本組肺結核合并糖尿病患者以中老年人群居多,男性多于女性(男女之比為7:1),與文獻報道一致[2]。該類患者胸部CT 具有病灶廣泛、部位不典型特點,病灶形態(tài)常以干酪滲出為主,大片融合病變及實變較多見,易融合、液化形成空洞。病灶部位除好發(fā)于常見部位如上葉尖、后段,下葉背段外,亦可見于非典型部位,如中葉、下葉基底段[3]。病變可不按肺段分布,表現(xiàn)為病變累及多個相鄰肺段。從細菌學角度來看,該類患者痰菌陽性率較高,本組痰菌陽性者占64.2%。106例患者中有6例診斷血行播散性肺結核,同時伴有結核性腦膜炎,屬重癥結核范疇,其空腹血糖均高于16.68mmol/L(300mg/dL),說明該類患者血糖控制不良對結核的發(fā)病率及嚴重程度均有一定關聯(lián)。

        本組糖尿病與肺結核并發(fā)的順序以糖尿病先于肺結核者占67.9%,26.4%為同時發(fā)現(xiàn),5.7%肺結核先于糖尿病,與相關報道相似[4]。糖尿病患者容易并發(fā)肺結核,特別是血糖未控制的2 型糖尿病患者血清白蛋白較低,處于免疫功能低下狀態(tài),易遭受各種感染[5]。糖尿病易于并發(fā)結核病的可能機制[6]:①糖代謝紊亂:慢性高血糖可降低白細胞吞噬能力、刺激白細胞的吞吐作用,組織內含糖量高為結核分枝桿菌的生長提供重要碳源。②脂肪代謝紊亂:糖尿病患者常伴有高脂血癥,導致甘油蓄積,為結核分枝桿菌繁殖生長提供重要碳源。③蛋白質代謝紊亂:蛋白質代謝紊亂可引起低蛋白血癥、營養(yǎng)不良而降低機體防御功能。④機體免疫功能低下:糖尿病并發(fā)結核病患者T 淋巴細胞數(shù)低于正常人,且淋巴細胞轉化功能降低,自然殺傷細胞活性明顯降低。⑤糖尿病患者肺泡上皮細胞增厚,肺毛細血管基底膜增厚、肺彈性下降影響肺功能,而糖化血紅蛋白增加,導致血紅蛋白氧離曲線左移,不利于氧的釋放,從而出現(xiàn)低氧血癥,促進糖皮質激素分泌增加,導致血糖增高,直接或間接有利于細菌生長。

        106例患者中大部分未使用胰島素控制血糖,且糖化血紅蛋白值均高于正常,至少說明近3個月來患者血糖控制情況欠佳,由于糖尿病對肺結核的影響大于肺結核對糖尿病的影響。因此,在治療中首先要積極控制好糖尿病,肺結核治療的預后很大程度上取決于糖尿病控制程度和穩(wěn)定情況。為了更好地控制血糖,肺結核合并糖尿病患者一般首選胰島素??崭寡强刂圃?.3mmol/L 以下,餐后血糖控制在11.1mmol/L 以下較為理想[6]。

        [1]馬嶼,朱莉貞,潘毓萱.結核?。跰].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:411.

        [2]楊曉春.肺結核合并糖尿病與單純性肺結核臨床療效對比研究[J].臨床肺科雜志,2005,10(4):435.

        [3]劉德玉,王朝修.糖尿病肺結核的CT 表現(xiàn)[J].中國當代醫(yī)藥,2011,18(6):82-85.

        [4]阮芳.肺結核與糖尿病52例[J].臨床肺科雜志,2003,8(6):564-565.

        [5]承解靜,姚生華,黃瑞銀,等.糖尿病合并感染患者免疫功能改變的臨床觀察[J].中華內分泌代謝雜志,2000,16(3):191.

        [6]唐神結,高文.臨床結核病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:653-660.

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