魏曉燕

南陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科三區(qū) 南陽 473058

急性腦梗死目前已經(jīng)成為嚴(yán)重威脅人類健康的重要疾病之一。它的發(fā)病率極高，給患者帶來極大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和社會(huì)負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致病人生活質(zhì)量下降。高血糖、高血壓、不良的生活習(xí)慣是導(dǎo)致腦梗死的重要病因。其中葡萄糖的氧化是腦能量代謝主要來源，維持適當(dāng)血糖水平是保證大腦能量代謝的基礎(chǔ)。急性腦梗死發(fā)生后暫時(shí)性血糖升高，是大腦的自我保護(hù)反應(yīng)，但明顯持續(xù)的血糖升高對(duì)腦梗死預(yù)后有很大影響。本研究通過觀察不同血糖水平急性腦梗死患者的日常生活能力變化及神經(jīng)功能缺失程度，了解血糖水平對(duì)急性腦梗死患者預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 觀察對(duì)象 所有病例來自2009－10—2012－03我院神經(jīng)內(nèi)科的急性腦梗死70例患者。所選病例均在入院后24h內(nèi)行顱腦MRI及DWI檢查確診的急性腦梗死患者，符合1995年第4屆全國(guó)腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。其中腦干梗死10例，小腦梗死8例，基底節(jié)區(qū)梗死34例，間腦梗死18例。男46例，女24例，年齡最大78歲，最小39歲，平均（56.74士2.97）歲，平均住院時(shí)間均超過3周。

1.2 分組 患者入院后前3d每日測(cè)定晨間空腹血糖，根據(jù)血糖水平分為3組：血糖正常組（3.6～6.1mmol／L）20例；血糖升高組（6.2～9.9mmol／L）27例；血糖超高組（＞10.0 mmol／L）23例。

1.3 干預(yù)方法 入選病例患者根據(jù)梗死的部位、神經(jīng)功能缺失的程度等給予常規(guī)應(yīng)用抗血小板聚集、改善腦內(nèi)微循環(huán)、抗炎治療、抗自由基、防治肺部感染、防止消化道出血、營(yíng)養(yǎng)支持及防治水電解質(zhì)酸堿平衡等治療。對(duì)心、腎功能不佳的患者進(jìn)行必要的干預(yù)。血糖正常組及血糖升高組患者對(duì)血糖未進(jìn)行特殊處理，血糖超高組患者皮下注射胰島素控制血糖水平在6.0mmol／L左右。所有患者在入院3d后，生命體征穩(wěn)定情況下給予針灸、按摩、肢體功能康復(fù)的治療。

1.4 觀察指標(biāo) （1）入選病例的日常獨(dú)立生活能力綜合指標(biāo)的判斷采用Barthel指數(shù)（BI）［2］。100分為滿分，所得分?jǐn)?shù)越高說明患者獨(dú)立生活能力越強(qiáng)，反之分?jǐn)?shù)越低生活依賴性越強(qiáng)。入選的所有病人在入院24h和入院21d行BI評(píng)分。（2）入選病例神經(jīng)功能缺損程度的判斷采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）［3］。NIHSS合計(jì)31分，共13項(xiàng)內(nèi)容，依據(jù)急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分，神經(jīng)缺損的程度越重得分越高，預(yù)后不佳。入選的所有病人在入院當(dāng)日和入院3周行NIHSS評(píng)分。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（BZ_15_1694_320_1782_360）表示所得數(shù)據(jù)，采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析進(jìn)行，多組均數(shù)間的比較采用t檢驗(yàn)，α＝0.05為顯著性檢驗(yàn)水準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1 Barthel指數(shù)評(píng)分結(jié)果 入選病例入院后24h行BI評(píng)分顯示，血糖正常組及血糖升高組明顯降低，21d后評(píng)分分值明顯增加，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。血糖超高組患者入院24hBI評(píng)分明顯較低，21d后評(píng)分增加不明顯。從而說明急性腦梗死患者早期血糖正?；蛘哌m當(dāng)?shù)纳呤菣C(jī)體的自我保護(hù)反應(yīng)，對(duì)自我生活獨(dú)立性影響不大，明顯的血糖升高可能加重腦損傷，影響腦梗死的預(yù)后，導(dǎo)致患者對(duì)他人及社會(huì)的生活依賴性增加。見表1。

表1 3組Barthel指數(shù)評(píng)分比較

2.2 NIHSS評(píng)分結(jié)果 入選病例入院后24h行NIHSS評(píng)分顯示，血糖正常組及血糖升高組明顯高，21d后評(píng)分分值明顯減少，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。血糖超高組患者入院24hNIHSS評(píng)分明顯較高，21d后評(píng)分減少不明顯。從而說明急性腦梗死患者早期血糖正?；蛘哌m當(dāng)?shù)纳邔?duì)自我神經(jīng)功能缺失程度影響不大，明顯的血糖升高可能影響患者神經(jīng)功能損傷的恢復(fù)，對(duì)腦梗死的預(yù)后造成影響。見表2。

表2 3組NIHSS評(píng)分比較

3 討論

急性腦梗死近年來發(fā)病人數(shù)明顯增多，它多是在腦動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。明顯的血糖增高導(dǎo)致機(jī)體異常代謝，細(xì)胞外環(huán)境發(fā)生改變，可以引起炎性細(xì)胞、細(xì)胞因子、脂質(zhì)細(xì)胞等聚集，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生破壞，從而導(dǎo)致平滑肌增生，發(fā)生腦動(dòng)脈粥樣硬化性腦血管病變［4］。同時(shí)高血糖引起人體的高凝狀態(tài)，也是誘發(fā)腦梗死及加重梗死后腦損傷的重要原因。

葡萄糖的氧化是大腦主要的能量供應(yīng)來源。其總耗氧量為人體總耗氧量的23%，葡萄糖和氧在腦內(nèi)的儲(chǔ)備量極少。急性腦梗死后局部腦組織血流突然中斷，導(dǎo)致神經(jīng)元急性缺血缺氧，葡萄糖的供應(yīng)中斷，腦內(nèi)產(chǎn)生大量的乳酸、鈣離子超載、大量氧自由基生成、小膠質(zhì)細(xì)胞大量激活、鈉泵的衰減，發(fā)生腦細(xì)胞不可逆的損傷。穩(wěn)定的血糖水平是保證腦內(nèi)能量供應(yīng)的基礎(chǔ)。在急性腦梗死發(fā)生早期，機(jī)體為了保證大腦的能量供應(yīng)，血糖會(huì)應(yīng)激短暫升高，是大腦的自我保護(hù)機(jī)制。但持久過高的血糖水平改變?nèi)梭w的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，改變離子通透結(jié)構(gòu)，加重狹窄血管血流的流動(dòng)性，改變血管的通透性，大量激活顱內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞釋放毒性因子，破壞凋亡基因、抗凋亡基因之間的平衡［5］，加重對(duì)神經(jīng)元的損傷程度等。

本研究顯示急性腦梗死早期患者空腹血糖維持在正常水平或不高于9.9mmol／L預(yù)后較好，遺留后遺癥狀少。當(dāng)空腹血糖水平＞10.0mmol／L時(shí)，患者遺留癥狀明顯，獨(dú)立生活能力不佳。證實(shí)急性腦梗死患者早期低水平的血糖升高，可以增加大腦的能量供應(yīng)，減少乳酸的生成，是機(jī)體的自我保護(hù)機(jī)制，不必刻意的把血糖控制在正常范圍。血糖水平明顯增高，對(duì)機(jī)體造成不利影響。因此，控制過高血糖非常必要。

［1］全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議 .各類腦血管病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29：379－380.

［2］Sharllla JC，Ross IN.Antipyretic therapy in acute stroke［J］.Lancet，1998，352：740－741.

［3］Lyden P，Brott T，Tilley B，et al.Improved reliability of the NIH Stroke Scale Using video training.NINDS TPA Stroke Study Group［J］.Stroke，1994，25：2 220－2 226.

［4］郭立新，汪恕萍，李萍，等，基質(zhì)金屬蛋白9與糖尿病大血管病變的關(guān)系［J］.中華內(nèi)分泌代謝雜志，2002，18：4 721.

［5］馮濤，王國(guó)慶，張保東.Cromakalin對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠Bax、Bcl－2的影響 ［J］.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（13）：41.