劉丹丹 佟 欣 寇吉友 楊添淞 喬立達(dá) 通訊作者：衛(wèi) 彥

(1.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)，哈爾濱150001 2.大西洋中醫(yī)學(xué)院 3.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二醫(yī)院)

腦卒中（stroke）起病急，因腦局部血液循環(huán)障礙導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損綜合征，引起的神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征，與受累腦血管的血供區(qū)域相一致。腦血管疾病的發(fā)病率、病死率及致殘率均高。缺血性腦血管疾病在治療上強(qiáng)調(diào)早期綜合干預(yù)［1］。針刺能通過多種途徑改善腦缺血損傷，其抗腦缺血和促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的作用已得到臨床肯定［2，3］。本組實(shí)驗(yàn)研究采用ELISA法，觀察電針對腦缺血再灌注后腦損傷血清中（白細(xì)胞介素interleukin－1，IL－1β）含量的影響。

材料與方法

實(shí)驗(yàn)動物及分組：健康雄性 Wister大鼠54只，清潔級，體重250～300g，由黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)動物中心提供。隨機(jī)分為三組，即假手術(shù)組、缺血模型組和電針治療組各18只。三組分為腦缺血再灌注3h、24h、72h3個時間點(diǎn)分別抽血。

動物模型的建立：參照Longa改良線栓法制備局灶性腦缺血再灌注大鼠模型。應(yīng)用10%水合氯醛腹腔麻醉，常規(guī)消毒大鼠頸部皮膚，在頸正中線作切口（2 cm），鈍性剝離，并使右頸總動脈、頸外動脈及頸內(nèi)動脈暴露。在暴露的頸總動脈近分叉位置用眼科剪作“V”形口，用尼龍線從小口插入，經(jīng)頸總動脈分叉進(jìn)入頸內(nèi)動脈，以栓塞大腦中動脈（深度控制在1.8～2.5cm）。消毒，切口縫合。栓塞2h后將尼龍線拔出，建立腦缺血－再灌注模型［4］。大鼠神經(jīng)行為評分采用Kuluz神經(jīng)缺陷三級評分標(biāo)準(zhǔn)［5］。

治療方法

電針治療：將大鼠固定于自制束鼠器操作臺上，應(yīng)用0.40mm×25mm不銹鋼毫針，針刺大鼠曲池、足三里。取穴參照《大鼠穴位圖譜的研制》中有關(guān)腧穴定位。針刺得氣后，接通G6805脈沖電療儀以連續(xù)波，頻率為150Hz，強(qiáng)度以大鼠肢體輕度抖動為度，每日1次，時間15min。

假手術(shù)組和模型組不予治療，只做抓取1次。

血清IL－1β含量測定：三組大鼠分別于相應(yīng)時間點(diǎn)腹腔注射10%水合氯醛注射液麻醉，開腹，抽取腹主動脈血3ml，冰凍保存，采用ELISA法檢測。

治療結(jié)果

急性局灶性腦缺血再灌注各時間點(diǎn)血清IL－1β含量變化比較見表1。

表1 急性局灶性腦缺血再灌注各時間點(diǎn)血清IL－1β含量變化比較（pg／ml，ˉx士s）

由表1可知，模型大鼠腦缺血再灌注后3h，電針治療組血清中IL－1β含量與模型組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；腦缺血再灌注24h及72h后，電針治療組血清中IL－1β含量與模型組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。

討論

中醫(yī)學(xué)對中風(fēng)的記載始見于《內(nèi)經(jīng)》。對其癥狀，根據(jù)發(fā)病的不同階段而有著不同的記載。如“卒中”、“大厥”、“昏迷有仆擊”、“薄厥”等描述。在病因方面，《內(nèi)經(jīng)》記載較多，如《素問·刺節(jié)真邪》載：“虛邪偏客于身半，其入深，內(nèi)居營衛(wèi)，營衛(wèi)稍衰，則真氣去，邪氣獨(dú)留，發(fā)為偏枯”。此外，本病的發(fā)生與體質(zhì)、飲食、精神刺激、煩勞過度等因素有密切關(guān)系。在唐宋以前主要以“外風(fēng)”學(xué)說為主，多以“內(nèi)虛邪中”立論。唐宋以后，突出以“內(nèi)風(fēng)”立論。金代醫(yī)家張山雷、張伯龍等總結(jié)前人經(jīng)驗(yàn)，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論，認(rèn)為本病的發(fā)生在于肝陽化風(fēng)，氣血并逆，直沖犯腦。

腦缺血再灌注損傷是多種因素共同作用的結(jié)果，其中炎癥反應(yīng)是腦缺血再灌注損傷的重要原因之一。IL－1β是一種具有多向性生物功能的炎癥介質(zhì)。有研究表明，IL－1β介導(dǎo)炎癥反應(yīng)在腦缺血再灌注損傷的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要作用［6］。IL－1β不僅能夠誘導(dǎo)某些黏附分子和趨化因子的表達(dá)，黏附、吸引、激活中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞等參與缺氧缺血后腦組織的破壞，還能刺激致炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生，促進(jìn)缺血后腦組織的炎癥反應(yīng)。本組研究結(jié)果示，電針治療干預(yù)后血清中IL－1β含量顯著低于模型組。可見，電針治療能夠使腦缺血再灌注損傷后IL－1β含量降低，使由IL－1β介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)受抑制，進(jìn)而發(fā)揮其腦保護(hù)作用。

［1］劉梅，李小剛，譚華.β－七葉皂甙鈉對腦缺血再灌注損傷大鼠自由基的影響.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（17）：4－6.

［2］馬冉冉，李光勤，王進(jìn)平，等.電針對腦缺血再灌注后大鼠腦缺血區(qū)生長相關(guān)蛋白－43與神經(jīng)蛋白聚糖表達(dá)的影響.中國老年學(xué)雜志，2011，31（14）：2675－2677.

［3］王秀志，張莉，蔡紹皙，等.電針對腦缺血再灌注大鼠缺血局部腦血管形成的影響.針灸臨床雜志，2010，26（8）：61－63.

［4］王志萍，曾因明.線栓法制備大鼠局灶性腦缺血再灌注模型的研究進(jìn)展.國外醫(yī)學(xué)·麻醉學(xué)與復(fù)蘇分冊，2005，26（3）：144.

［5］Kuluz JW.The effect of nitric oxide synthose inhibiton on infarct volume after reversible focal ischemia in rat.Stroke，1993，24（12）：2023.

［6］王恩龍，鞠慶波，黃春元，等.眼針對急性局灶性腦缺血再灌注模型大鼠IL－1β的影響.遼寧中醫(yī)雜志，2009，36（5）：842－844.