陳銘 王如珠 殷屹崗 朱莉 阮中寶 林杰 李建民

多排泵連續(xù)靜脈泵入多巴胺、硝酸甘油、呋塞米治療頑固性心衰療效觀察

陳銘 王如珠 殷屹崗 朱莉 阮中寶 林杰 李建民

目的觀察多排泵連續(xù)靜脈泵入多巴胺、硝酸甘油、呋塞米治療頑固性心力衰竭的療效及安全性。方法將68例常規(guī)治療后心功能Ⅳ級(NYHA分級)患者，予以多巴胺、硝酸甘油、呋塞米靜脈泵入治療，保持每日尿量≥1 500 ml。治療前后分別評價體重、血壓、心率、心功能及血清生化指標(電解質、肌酐、NT-proBNP)。結果持續(xù)泵入多巴胺、硝酸甘油、呋塞米治療可顯著改善患者癥狀，使左室射血分數(shù)、心率、體重和血壓以及NT-proBNP明顯降低(P＜0.05)。結論多排泵連續(xù)靜脈泵入多巴胺、硝酸甘油、呋塞米靜脈泵入治療可以顯著改善頑固性心衰患者癥狀，并且安全可靠。

多排泵;多巴胺;硝酸甘油;呋塞米;頑固性心衰

隨著人口老齡化等原因，心衰的發(fā)病率正不斷的增加，而指南的不斷推出，使得心衰的治療也漸趨合理和規(guī)范化，但是許多患者的心衰并不能為常規(guī)治療所緩解，靜脈大劑量呋塞米注射成為一種新的方法，使用日趨頻繁，利尿合劑也成為臨床醫(yī)生廣泛使用的武器，但即便如此，頑固性心衰的治療仍然嚴重的困擾著心內科的醫(yī)生。近年來，本院對收住的頑固性患者心衰采用多排泵連續(xù)靜脈泵入多巴胺、硝酸甘油、呋塞米取得良好的效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008～2010年期間住院患者68例，男40例，女28例，其中冠心病42例，擴張型心肌病10例，瓣膜病8例，風心病6例，先心病2例。入選標準：患者的NYHA心功能Ⅳ級，經(jīng)過合理用藥(包括口服以及靜脈用藥)治療后，靜息狀態(tài)仍然有癥狀或加重的。

1.2 治療方法在內科心衰治療的基礎之上，多排泵分別裝入呋塞米500 mg(50 ml)，多巴胺按公斤體重×3加入生理鹽水配成50 m l液體，硝酸甘油20 mg加入生理鹽水配成50 ml，從2 ml/h開始泵入，視血壓、心率、尿量等結果逐漸增加泵入的劑量。24 h連續(xù)不間斷的泵入，視患者的心功能狀況好轉，決定停止使用的時間，原則上每天液體負平衡500～1000 m l，患者體重下降0.5～1.0 kg。治療過程中常規(guī)補鉀及糾正低鈉血癥。

1.3 觀察目標 監(jiān)測患者心功能改善的程度，咳嗽、氣喘癥狀的改善程度，肺部羅音以及水腫減輕的情況，心率、血壓變化，生化指標血清肌酐、電解質、NT-proBNP等，左室舒張末期內徑(LVEDD)以及左室射血分數(shù)(LVEF)，住院天數(shù)等。

2 結果

經(jīng)過連續(xù)不間斷的靜脈泵入后，患者的不適癥狀顯著的緩解，呼吸困難減輕，心功能由原來的Ⅳ級(NYHA分級)好轉為Ⅱ、Ⅲ級，血壓心率平穩(wěn)，無顯著的血清肌酐上升及電解質紊亂，NT-proBNP顯著的下降。治療后前后部分變化的指標見表1。

表1 治療前后心衰生化指標以及超聲指標的變化(±s)

表1 治療前后心衰生化指標以及超聲指標的變化(±s)

注：與治療前相比，P值均＜0.05

時間段 NT-proBNP(pg/ml) LVEF(%) LVEDD(mm)治療前800±120 29.3±3.0 66±2.2治療后160±80 32.2±2.4 62±1.9

3 討論

隨著人們對心衰的認識不斷的深入，心衰的治療也發(fā)生了根本性的變化，從最初的強心、利尿、擴血管治療，逐漸轉向改善前后負荷，對抗神經(jīng)內分泌激活等［1］，但是即便如此，臨床出現(xiàn)的頑固性心衰仍然屢見不鮮，并且嚴重影響著患者的預后。與其他抗心衰的藥物相比較，利尿劑是唯一的能夠快速的緩解心衰癥狀的藥物，因而指南中也始終將其定義為抗心衰的“基石”。在應用其他抗心衰藥物的基礎上，合理準確的使用利尿劑，也決定著心衰治療是否成功。盡早、適當?shù)膭┝恳约熬S持使用保持患者的干體重，決定著心衰治療的成敗。(2)但是不幸的是，心衰的晚期，由于利尿劑抵抗，頑固性心衰的治療也越來越棘手，究其原因主要有：①心衰時利尿劑藥物動力學變化。隨著心衰的進展，由于小腸低灌注及腸壁細胞水腫，藥物吸收延遲;加之由于腎血流和腎功能減低，藥物轉運受到損害，利尿劑的藥物動力學有所變化，呋塞米在尿液中峰濃度降低，達峰時間延長，而吸收總量無顯著下降。②腎功能受損。灌注不足及長期應用利尿劑引起遠離襻利尿劑作用部位的腎小管上皮細胞代償性肥大，增加腎臟溶質重吸收以及其他適應機制，從而使利尿效果鈍化。③低鈉血癥與水鈉潴留。由于遠端腎小管鈉鹽轉運減弱和繼發(fā)性高醛固酮血癥，低鈉血癥通常伴有利尿作用下降。低鈉血癥可能是由于利尿劑的應用，尤其是噻嗪類，但更多的是由于嚴重心衰導致對中樞的刺激，并且非滲透性刺激血管加壓素系統(tǒng)，使自由水的排出受損;同時，由于兒茶酚胺和血管緊張素Ⅱ對近端小管的作用，刺激近端和遠端小管對鈉鹽的重吸收，而且對心房利尿鈉肽的抵抗也加重了心衰時鈉潴留。④有效動脈血容量下降，這是因為心力衰竭時心排血量和/或外周阻力下降所致。⑤非甾體類抗炎藥物的使用。(3)對于以上原因，通常我們采用利尿合劑，但是由于劑量不能自由的調節(jié)，需要增加利尿劑的量時，擴血管藥物隨著增加，造成腎灌注不足，而隨著劑量的增加多巴胺興奮β受體作用增強，心率增快給心衰帶來負面的影響，因此效果往往不理想，我們采用多排泵分別泵入多巴胺、硝酸甘油以及呋塞米，可以自由的調節(jié)劑量，充分的發(fā)揮藥物的協(xié)同作用，最終達到擴張血管、增加腎血流量，增加尿量，增加心排出量，并且讓血壓、心率穩(wěn)定在可控的范圍，最終消除水鈉潴留、改善負荷、增加左室搏出量，糾正利尿劑抵抗并且改善難治性心衰患者的心功能，顯著臨床癥狀，縮短患者住院時間。本研究證實，多排泵聯(lián)合泵入多種藥物治療難治性心衰合并利尿劑抵抗，不良反應少，效果顯著，值得臨床推廣使用。

［1］趙水平，胡大一.心血管病診療指南解讀.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：126.

［2］楊躍進，華偉.阜外心血管病內科手冊.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：212，225.

［3］胡大一.心血管內科學高級教程.北京：人民軍醫(yī)出版社，2009：165，184.

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