林遠(yuǎn) 張帆 徐曉燕 張寧波 盧東暉
糖尿病足神經(jīng)性潰瘍多見于重度糖尿病患者,主要表現(xiàn)在足底第2、3跖趾關(guān)節(jié)處皮膚及足第l、5跖趾關(guān)節(jié)受磨部位。1994年裘華德將負(fù)壓封閉引流技術(shù)(vaccum sealing drainage,VSD)引入我國至今,已有許多相關(guān)科室廣泛應(yīng)用于臨床工作中,如普通外科、骨科及整形外科等科室[1,2,3]。本研究對2010年1月至2012年1月來我院住院治療的糖尿病足神經(jīng)性潰瘍患者進(jìn)行VSD治療,取得了良好效果。
1.1 一般資料 2010年1月至2012年1月來北京大學(xué)深圳醫(yī)院內(nèi)分泌科住院治療的糖尿病足神經(jīng)性潰瘍患者共107例,其中男68例,女39例,年齡31~73歲,平均(61.9±6.9)歲;病程2周~4年,平均為(1.5±0.3)年,病灶情況:足底第1、2、3、4 跖骨頭下分別為22 例、49 例、13 例和7 例,第1跖骨頭內(nèi)側(cè)8例,第5跖骨頭外側(cè)8例。創(chuàng)面情況:經(jīng)過清創(chuàng)、抗感染、降血糖等綜合處理后,潰瘍表面已經(jīng)無膿性分泌物及壞死組織;按照Wagner分級:Wagner 3級35例,Wagner 4級72例。隨機(jī)分為2組:對照組48例和VSD組59例。
1.2 研究方法
1.2.1 處理方法 兩組患者均給予降血糖、抗感染、降血脂、清除潰瘍表面壞死組織物及切開引流等綜合治療,當(dāng)取分泌物行細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)為陰性,潰瘍表面無壞死物時(shí)VSD組患者開始行VSD治療,對照組行常規(guī)換藥等治療。VSD治療的主要內(nèi)容:①75%酒精清潔消毒潰瘍周圍皮膚,并用生理鹽水清洗創(chuàng)面。②剪裁和拼接VSD敷料,使VSD材料能夠充分覆蓋在潰瘍創(chuàng)面上,并注意不要留有間隙,也不宜過緊,引流管自潰瘍部位引出。③等待清潔后的皮膚干燥后,VSD材料及引流管表面用生物半透明膜覆蓋,薄膜覆蓋的范圍應(yīng)超過創(chuàng)面以外3 cm以上,系膜法覆蓋引流管,保持創(chuàng)面密封嚴(yán)密。④引流管連接好中心負(fù)壓,調(diào)節(jié)負(fù)壓在400~600 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)之間,持續(xù)不間斷負(fù)壓吸引。⑤每天定期觀察負(fù)壓情況及引流液情況。若VSD材料明顯塌陷,薄膜下無液體,表明存在負(fù)壓。相反則表示負(fù)壓消失,醫(yī)護(hù)人員應(yīng)立即采取措施,重新進(jìn)行上述操作。術(shù)后1周拆除VSD敷料,觀察創(chuàng)面恢復(fù)情況即肉芽生長情況,1周1個(gè)療程,根據(jù)恢復(fù)情況可繼續(xù)進(jìn)行1~2個(gè)療程,待創(chuàng)面恢復(fù)可,上皮組織覆蓋于創(chuàng)面。
1.2.2 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者創(chuàng)面情況,記錄創(chuàng)面愈合時(shí)間、平均住院時(shí)間、治愈率、住院總費(fèi)用等情況。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0計(jì)軟件,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,進(jìn)行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn),以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者一般情況比較 兩組患者在性別、年齡、糖尿病病程及HbA1c水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。
2.2 兩組患者治療轉(zhuǎn)歸情況比較 VSD組患者創(chuàng)面愈合時(shí)間、平均住院時(shí)間明顯短于對照組,治愈率高于對照組,住院總費(fèi)用低于對照組,兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表1 兩組患者一般情況比較
表2 兩組患者治療轉(zhuǎn)歸情況比較
糖尿病足神經(jīng)性潰瘍主要由于糖尿病周圍神經(jīng)病變引起足部肌肉萎縮,形成弓形足、槌狀趾及足的畸形。足底受壓處形成胼胝或雞眼,破潰感染后,感染表面過度角化,內(nèi)部引流不暢,形成口小腔大的創(chuàng)面。由于行走時(shí)的持續(xù)影響,創(chuàng)面持續(xù)不愈合,中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的聚集,炎癥因子的釋放,使蛋白水解酶-基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)生成增加,而MMP抑制因子-基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑(TIMP)合成下降,生長因子破壞增加,同時(shí),細(xì)菌的侵入,肉芽轉(zhuǎn)為炎性,創(chuàng)面經(jīng)久不愈[4]。
VSD治療是選用內(nèi)置多孔引流管的泡沫材料覆蓋與創(chuàng)面上,再選用生物薄膜覆蓋與泡沫材料及引流管上,做到完全與外界隔絕,接通中心負(fù)壓后,形成的持續(xù)負(fù)壓引流的系統(tǒng)[5]。當(dāng)打開中心負(fù)壓時(shí),負(fù)壓經(jīng)過外接的引流管傳到泡沫材料上,經(jīng)過內(nèi)置的多空引流管對創(chuàng)面各點(diǎn)進(jìn)行有效引流,使引流區(qū)可達(dá)到滲出物和壞死物的“零聚集”,創(chuàng)面能夠持續(xù)保持著干燥清潔的環(huán)境。生物薄膜成分為聚氨酯,直徑很小,約0.25~1 μm,水蒸氣可通過該薄膜散發(fā)出來,但是液態(tài)水不能進(jìn)入,既能隔絕外界細(xì)菌,又能保持高負(fù)壓狀態(tài)[6]。
對于糖尿病足神經(jīng)性潰瘍患者,進(jìn)行VSD治療主要有以下機(jī)制:①促進(jìn)血液循環(huán),增加創(chuàng)面血供,減輕水腫[7],增加血流量[8]。②高效引流:創(chuàng)面上的滲出液、膿性分泌物及壞死組織可以立即清除,從而去除了細(xì)菌生長的環(huán)境[9]。③抑制MMP mRNA及蛋白表達(dá),促進(jìn)TIMP表達(dá),并且可降低膠原酶活性,阻止膠原蛋白大量降解。④其他:促進(jìn)成纖維細(xì)胞的分裂增殖,從而加速創(chuàng)面愈合[10]。
本研究通過VSD治療后,糖尿病足神經(jīng)性潰瘍患者創(chuàng)面愈合時(shí)間、平均住院時(shí)間明顯短于對照組,治愈率高于對照組,住院總費(fèi)用低于對照組,兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明VSD治療不僅使糖尿病足神經(jīng)性潰瘍創(chuàng)面恢復(fù)快,而且減少了患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。
總之,VSD治療糖尿病足神經(jīng)性潰瘍具有安全方便,花費(fèi)少,潰瘍創(chuàng)面修復(fù)時(shí)間快等特點(diǎn),值得臨床推廣應(yīng)用。
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