孔靜波

短暫腦缺血發(fā)作進展至腦梗死相關(guān)危險因素順位分析

孔靜波

目的 探討短暫腦缺血發(fā)作(TIA)進展至腦梗死的相關(guān)危險因素。方法 對490例TIA臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果 490例TIA有40例進展至腦梗死，發(fā)生率為8.2%;TIA進展至腦梗死與血管狹窄、動脈不穩(wěn)定斑塊、高血壓、糖尿病、血液動力學(xué)改變、TIA癥狀持續(xù)時間相關(guān)。結(jié)論 TIA進展至腦梗死的相關(guān)危險因素順位為：血管狹窄及動脈不穩(wěn)定斑塊、高血壓病史、單次發(fā)作持續(xù)時間＞30 min、糖尿病史、高脂血癥、血液動力學(xué)改變。

短暫腦缺血發(fā)作;危險因素;腦梗死

短暫腦缺血發(fā)作(TIA)是腦梗死的獨立危險因素之一。TIA進展至腦梗死與血管狹窄、動脈不穩(wěn)定斑塊、高血壓病史、糖尿病史、血液動力學(xué)及TIA癥狀持續(xù)時間相關(guān)。了解其相關(guān)危險因素對預(yù)防TIA進展至腦梗死是有益的。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我科2006年1月至2011年12月共收治490例TIA患者，40例進展至腦梗死。進展至腦梗死組，男22例，女18例，年齡32～86歲，平均年齡63.2歲;其中頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA 23例，椎基底動脈系統(tǒng)TIA 17例。高血壓病史30例，糖尿病史22例，TIA至少有一次發(fā)作時間＞30 min，高脂血癥21例，血壓低于平素平均壓30%14例，發(fā)熱病史3例，腹瀉病史2例;頸動脈血管彩超檢查示頸動脈分叉處狹窄7例，椎動脈狹窄4例，不穩(wěn)定斑塊7例，腦血管造影(DSA)或MRA檢查示大腦中動脈狹窄16例，基底動脈狹窄7例，大腦后動脈狹窄6例，其中2處以上狹窄11例。

1.2 方法

所有TIA患者：(1)詳細詢問病史;(2)入院后均行頸部血管彩超檢查、腦血管造影或磁共振血管檢查;(3)血脂及凝血功能檢查，高密度脂蛋白膽固醇降低、低密度脂蛋白升高、甘油三酰脂升高，任一項異常均認(rèn)為血脂異常。(4)把TIA患者依據(jù)其是否進展為腦梗死分為TIA組及TIA進展組。

2 結(jié)果

兩組相關(guān)危險因素指標(biāo)見表I。TIA組及TIA進展組在相關(guān)危險因素方面存在顯著差異。

表1 各組臨床指標(biāo)比較

3 討論

2011年卒中指南，仍把TIA或缺血性卒中史作為腦梗死危險因素;預(yù)防TIA發(fā)展至腦梗死具有臨床意義：(1)減少腦梗死發(fā)生率;(2)減少缺血性卒中致死率、致殘率;(3)針對腦血管病的病因及危險因素早期進行預(yù)防及治療，與二級預(yù)防共同構(gòu)成腦血管病的防治框架。本文490例TIA，其中40例進展至腦梗死，發(fā)生率為8.2%，有相關(guān)文獻報道［1］為34.7%，本文與該報道TIA進展至腦梗死的發(fā)生率差異較大，與觀察、隨訪時間不一致相關(guān)。本文TIA進展至腦梗死的時間為一周內(nèi)。TIA進展至腦梗死與下列因素相關(guān)。

3.1 動脈硬化不穩(wěn)定斑塊及血管狹窄是TIA進展至腦梗死的主要病因之一。Fisher提出微栓子學(xué)說認(rèn)為：TIA發(fā)病機制與微栓子形成有關(guān);微栓子來源可能與下列因素相關(guān)：微栓子主要來源于頸動脈狹窄處附壁血栓;動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)出血、潰瘍在血壓升高時斑塊脫落，阻塞小動脈而誘發(fā)相關(guān)癥狀;斑塊脫落至內(nèi)皮下膠原直接暴露于血流后吸附血小板及纖維蛋白原形成新的微血栓并脫落;張青山等認(rèn)為［2］，外周血紅細胞、血小板聚集率升高形成微血栓是TIA反復(fù)發(fā)作的病理基礎(chǔ)。本組病例，TIA組動脈狹窄及動脈硬化的發(fā)生率為18.2%，而TIA進展組達90%，可見，血管狹窄及不穩(wěn)定斑塊是TIA進展至腦梗死的主要危險因素。

［1］許冬梅，孫懷軍.短暫腦缺血發(fā)作至腦梗死危險因素的分析.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2006，19(3)：207.

［2］張青山，龍建軍，等.短暫腦缺血發(fā)作患者血栓前狀態(tài)的觀察.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2002，15(5)：272.

［3］曲東鋒.代謝綜合征與缺血性卒中或短暫腦缺血發(fā)作的關(guān)系.國外醫(yī)學(xué)，2005，13(7)：532.

450000 河南省直第三人民醫(yī)院

3.2 代謝綜合征是TIA進展至腦梗死的主要危險因素之一。高血壓、高血糖、高密度脂蛋白膽固醇降低、三酰甘油及低密度脂蛋白膽固醇升高、腹型肥胖是代謝綜合征主要內(nèi)容。代謝綜合征的發(fā)生，其諸多因素對靶器官損害的病理基礎(chǔ)是動脈硬化，諸多危險因素協(xié)同作用，較單一危險因素相比，動脈硬化進程加快，同時可導(dǎo)致斑塊的多發(fā)性及斑塊的不穩(wěn)定性明顯增加;TIA進展組較TIA組代謝綜合征的發(fā)生率明顯增高。有文獻報道，血糖升高及高血壓是TIA最強的預(yù)測因素。ABCD2評分法對TIA進展至腦梗死進行危險分層，糖尿病、高血壓是其分層依據(jù)之一。

3.3 血液動力學(xué)障礙是TIA進展至腦梗死的病因。進展組19例有血液動力學(xué)障礙的依據(jù)：①血容量不足：發(fā)熱、腹瀉及進食水減少導(dǎo)致血容量不足;②血壓降低至腦灌注壓不足：不適當(dāng)應(yīng)用降壓藥是常見原因，其中過量服用降壓藥致血壓降低了正常的30%至腦灌注不足;另TIA發(fā)作期，因腦組織缺血機體代償致血壓升高，此時血壓升高改善腦供血，對腦組織具保護作用，不適當(dāng)降壓加重腦缺血程度，甚至發(fā)展至腦梗死。③血壓波動幅度大：由于口服半衰期短的口服藥或未規(guī)律口服降壓藥，導(dǎo)致晝夜血壓波動＞30 mmH2O，血壓波動幅度大，血壓變異率就大，一方面血壓變異率大是動脈硬化的危險因素，另一方面可誘發(fā)斑塊的不穩(wěn)定性。

3.4 TIA進展組，至少1次TIA發(fā)作持續(xù)時間＞30 min共28例，占進展組的70%，而TIA組則為6.4%，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理P＜0.001，提示單次TIA發(fā)作癥狀持續(xù)時間越長，其進展至腦梗死的危險性越大，有文獻報道［3］TIA持續(xù)時間＞30 min的患者，66.7%發(fā)生了腦梗死，與本組70%發(fā)生率相比基本一致。

TIA進展至腦梗死與動脈硬化不穩(wěn)定斑塊、相關(guān)狹窄、血液動力學(xué)障礙、高血壓、高血脂、糖尿病、TIA持續(xù)時間相關(guān);同時印證了ABCD3評分法對TIA進行風(fēng)險評估的實用性、可靠性及價值性。

治療方法認(rèn)識了TIA進展至腦梗死的相關(guān)危險因素，在對TIA診療過程中實施個體化治療：①抗血小板聚集對預(yù)防TIA進展至腦梗死是有益的;②對存在血液動力學(xué)障礙者，調(diào)控血壓、補充血容量、改善血液粘滯度預(yù)防微血栓形成、合理應(yīng)用降壓藥對預(yù)防TIA進展至腦梗死有幫助;③調(diào)控血糖：血糖＞11.1 mmol/L或血糖＜3.8 mmol/L均應(yīng)予以調(diào)控;(4)存在動脈硬化不穩(wěn)定斑塊，預(yù)他汀類強力降脂的同時，對穩(wěn)定動脈硬化斑塊，預(yù)防微血栓形成有意義。對血管狹窄＞75%或狹窄血管是TIA發(fā)作的責(zé)任血管，應(yīng)行腦血管支架植入術(shù)。

本文對TIA進展至腦梗死相關(guān)文獻因素進行順位排序：血管狹窄或動脈不穩(wěn)定斑塊、高血壓、TIA單次發(fā)作＞30 min、糖尿病史高脂血癥、血液動力學(xué)改變;尚有部分TIA患者不能明確其病因，可能還有我們目前沒有預(yù)知的危險因素。對TIA患者于入院時即采用ABCD2進行風(fēng)險評估，并針對病因積極治療，控制TIA進展至腦梗死，降低致死率、致殘率。