謝澤初 張瑞芳

尋常性銀屑病是一種反復(fù)發(fā)作、以皮損覆銀白色鱗屑為特點(diǎn)的慢性炎癥性皮膚病。近年來研究表明其由多基因遺傳決定，是多種環(huán)境因素刺激誘導(dǎo)的免疫異常性、慢性炎癥性增生性皮膚病，常伴有血流變性變化及微循環(huán)障礙［1］。目前所見不同民族銀屑病患者血流變指標(biāo)變化差異的研究文獻(xiàn)較少。本文報(bào)道新疆阿克蘇地區(qū)漢、維兩族銀屑病患者血流變指標(biāo)的檢測及對比分析結(jié)果。

1 資料與方法

1.1 對象與分組

2009年7月～2011年11月，本院皮膚科門診及住院的125例尋常性銀屑病患者，包括漢族60例（漢族銀屑病組），男33例，女27例，年齡12～46歲，平均37.6歲，病程15～20年，其中進(jìn)行期26例，靜止期25例，退行期9例；皮損占體表面積50%者4例，30%者31例，10%者25例。維吾爾族65例（維族銀屑病組），男30例，女35例，年齡10～52歲，平均40.2歲；病程平均1周～24年，其中進(jìn)行期30例，靜止期29例，退行期6例；皮損占體表面積50%者3例，30%者36例，10%者26例。兩病例組以上臨床資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。診斷及分期均符合《臨床皮膚病學(xué)》標(biāo)準(zhǔn)［2］，排除心腦血管病及其它有明顯器質(zhì)性病變患者。健康對照組109例，均為本院體檢健康者，包括漢族53例（漢族對照組），男27例，女26例，平均年齡39.2歲；維族56例（維族對照組），男26例，女30例，平均年齡38.6歲。以上四組年齡、性別分布亦無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 血液流變學(xué)指標(biāo)測定

采用SA－6000型全自動(dòng)血流變儀（北京賽科希德 公 司 ）測 定 高 切 變 率 （150s－1）、中 切 變 率（60s－1）、低切變率（10s－1）全血表觀粘度，血漿粘度；采用Wintobe短管法測定紅細(xì)胞壓積。標(biāo)本采集：兩病例組于藥物治療前、兩對照組隨機(jī)清晨空腹抽肘靜脈血4ml入肝素抗凝試管內(nèi)混勻，置于25℃恒溫水浴中待測。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件包處理。檢測數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（s）表示，組間差異用方差分析，兩兩比較用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩對照組比較，維族對照組全血低切表觀粘度高于漢族對照組（P＜0.05）；無論漢族及維族銀屑病患者，其全血表觀粘度、血漿粘度均高于同族對照組（P＜0.05）。維族銀屑病組此兩項(xiàng)指標(biāo)均高于漢族銀屑病組（P＜0.05）；紅細(xì)胞壓積數(shù)據(jù)在4組間無顯著性差異（P＞0.05）。見表1。

3 討 論

銀屑病的發(fā)生與多種因素有關(guān)，其中微循環(huán)障礙和血液流變性異常對銀屑病的病理作用已成共識。本文檢測結(jié)果顯示尋常性銀屑病患者，無論漢族或維吾爾族，其全血表觀粘度、血漿粘度均高于同族對照組。形成這種結(jié)果的原因及機(jī)制可能在于：（1）紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)。銀屑病患者毛細(xì)血管通透性增加，血漿外漏，致血液濃縮、纖維蛋白原水平升高，從而造成紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)［3］，加之紅細(xì)胞表面負(fù)電荷的丟失，使紅細(xì)胞之間斥力降低，也能造成紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)［4］。紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)可直接引起全血粘度升高。（2）血小板功能亢進(jìn)。銀屑病患者平均血小板體積和血小板體積分布寬度的增加，以及隨病程進(jìn)展，血管損傷，有利于激活血小板聚集和釋放功能，同時(shí)也可能使內(nèi)皮細(xì)胞再損傷，而內(nèi)皮細(xì)胞損傷又進(jìn)一步活化血小板，形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致血液粘稠度增加及微循環(huán)障礙［5］。（3）銀屑病患者紅細(xì)胞內(nèi)粘度的增高，使紅細(xì)胞硬度增加、變形性下降，也造成血液粘度增高。

表1 漢族、維吾爾族尋常性銀屑病患者與對照組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（s）

表1 漢族、維吾爾族尋常性銀屑病患者與對照組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（s）

注：與漢族對照組比較，1）P＜0.05；與同族對照組比較，2）P＜0.05；與漢族銀屑病組比較，3）P＜0.05

組 別 n 全血表觀粘度（mPa·s）高切（150s－1）中切（60s－1）低切（10s－1）血漿粘度（mPa·s）紅細(xì)胞壓積（%）漢族對照組 53 4.29±0.53 5.23±1.01 8.14±1.68 1.37±0.18 4 41.23±4.05 2.27±4.23維族對照組 56 4.62±0.61 5.80±0.91 9.11±1.50 1.41±0.27 42.71±4.47漢族銀屑病組 60 5.11±0.642） 6.23±0.922） 10.62±0.532） 1.65±0.182） 43.50±4.77維族銀屑病組 65 6.02±0.642）3） 7.09±1.22 2）3） 11.62±2.332）3） 1.89±0.212）3）

本研究還表明維族對照組全血低切表觀粘度高于漢族對照組，維族銀屑病組全血表觀粘度和血漿粘度顯著高于漢族銀屑病組，與既往報(bào)道［6］類似。這可能由于維族人遺傳因素、生活習(xí)慣和飲食結(jié)構(gòu)等與漢族人不同所致，維族人血漿大分子物質(zhì)（如血脂）含量較高，尤其內(nèi)源性甘油三酯在血漿中的主要形式β－極低密度脂蛋白（β－VLDL）的升高往往提示某些家族性遺傳性疾病的存在，如高脂蛋白血癥，糖尿病等。盡管銀屑病與這些疾病無明顯相關(guān)性，但銀屑病的遺傳學(xué)異常可能與引起VLDL異常的基因基礎(chǔ)相關(guān)，因而銀屑病患者內(nèi)源性甘油三酯水平升高及其代謝異常提示其可能對銀屑病的發(fā)生及發(fā)展有一定影響［7］。

1 劉久波，范金波，黃 平，等.銀屑病患者微循環(huán)與血液流變性變化［J］.微循環(huán)學(xué)雜志，2008，18（3）：42～44.

2 趙 辨主編.臨床皮膚病學(xué)［M］.江蘇：江蘇科技出版社，2008：762～764.

3 黃翠琴，陳開地，王學(xué)德.銀屑病患者甲襞微循環(huán)及血流變學(xué)關(guān)系的研究［J］.微循環(huán)技術(shù)雜志，1996，（1）：27～27.

4 趙 紅，鐘 偉，殷致宇，等.尋常型銀屑病血液流變學(xué)和組織超微結(jié)構(gòu)的研究［J］.心肺血管病雜志，1993，12（1）：24.

5 劉久波，王 霞，瞿 銳.銀屑病患者血液流變性、血脂及載脂蛋白的變化［J］.中國微循環(huán)，2009，13（5）：417～417.

6 阿依努爾，艾孜麥提，娜麗曼.烏魯木齊維吾爾族血流變正常參考值的測定［J］.檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床，2007，4（10）：993～993.

7 施偉民，徐 倩，高青云，等.銀屑病患者血甘油三酯與膽固醇水平的探討［J］.上海鐵道大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），1997，11（4）：305～305.