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        12例腎移植術(shù)后巨細胞病毒感染的CT分析

        2012-09-21 06:13:12張輝王秀玲叢藝智
        當代醫(yī)學 2012年8期
        關(guān)鍵詞:小葉病毒感染間隔

        張輝 王秀玲 叢藝智

        目前腎移植是晚期腎臟疾病的重要治療手段。由于移植術(shù)后需要長期服用免疫抑制劑而造成的免疫抑制狀態(tài),使感染成為腎移植術(shù)后主要的死亡原因,而肺是腎移植術(shù)后最主要的靶器官,發(fā)生率約9%~16%[1],死亡率高達30%~70%,發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)時,有報道死亡率可高達93.3%[2]。我們對本院入腎移植病房12例腎移植后CMV感染患者的CT圖像進行回顧性分析,旨在探討腎移植術(shù)后CMV感染的影像學特點,為臨床早期診斷提供有價值幫助。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        2009~2010年在我院行腎移植手術(shù)患者或于外地行腎移植術(shù)后在我院隨診的腎移植患者中,經(jīng)臨床及實驗室檢查證實的CMV感染患者,共有12例。男9例,女3例,年齡為23~56歲。發(fā)生巨細胞病毒感染的時間為術(shù)后2~5個月。12例患者中均有發(fā)熱,發(fā)病最初體溫在37.2~38.5℃之間,很少見寒戰(zhàn),后期部分病人合并細菌感染而咳黃痰。66.67%(8/12例)患者發(fā)病初期既有呼吸困難,58.33%(7/12例)患者伴有咳嗽癥狀,以干咳為主,有1例病人咳白色泡沫痰。

        1.2 影像學檢查

        使用Toshiba Acquilion 64排螺旋CT,患者仰臥位吸氣后屏氣,自肺尖至肺底掃描,掃描層厚為9mm,常規(guī)肺窗和縱隔窗顯示,發(fā)現(xiàn)病灶后對病灶層面行層厚1mm、間隔0.8mm重建。

        2 結(jié)果

        圖1 磨玻璃合并斑片灶

        圖2 磨玻璃合并小葉間隔增厚

        圖3 磨玻璃合并小結(jié)節(jié)

        12例腎移植后巨細胞病毒感染患者CT表現(xiàn)1例僅表現(xiàn)為紋理增強;余下11例以兩肺彌漫分布磨玻璃影為主;伴發(fā)彌漫微小結(jié)節(jié)影2例;斑片影7例;小葉間隔增厚3例(圖1~3)。磨玻璃影中兩肺多發(fā)斑片狀3例,兩肺彌漫性分布8例。兩肺隨機分布為主。2例僅表現(xiàn)為磨玻璃影,其余病例均表現(xiàn)為磨玻璃陰影與其他病變共存,包括小葉間隔增厚、實變影、彌漫微小結(jié)節(jié)影;實變影為散在斑片狀,病灶呈兩肺隨機分布,實變區(qū)可見支氣管充氣征。小葉間隔增厚以下肺為主;微小結(jié)節(jié)影表現(xiàn)為兩肺多發(fā)、散在分布,結(jié)節(jié)直徑小于10mm,邊緣模糊。

        3 討論

        腎移植前、后因應(yīng)用了大量的免疫抑制劑, 導(dǎo)致患者細胞和體液免疫功能明顯損害而易發(fā)生各種不同類型的機遇性感染,是移植后患者死亡的主要原因,其中尤以CMV肺部感染占首位。因而提高對本病的認識并在有限的治療時間內(nèi)明確診斷已日益受到廣大醫(yī)護人員的重視。

        3.1 巨細胞病毒感染的CT表現(xiàn)

        Rubin[3]提出的巨細胞病毒感染主要發(fā)生于術(shù)后第2~6個月。早期或輕型CMV肺炎表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎,反應(yīng)從支氣管、細支氣管開始,沿肺的間質(zhì)發(fā)展。CT顯示為小葉間隔增厚。隨著病情發(fā)展,肺泡受累出現(xiàn)由漿液、少量纖維蛋白及紅細胞、巨噬細胞組成的炎性滲出物,CT掃描可見磨玻璃樣改變或?qū)嵶?。巨噬細胞、紅細胞及纖維蛋白在小支氣管或小支氣管周圍的沉積,在CT上表現(xiàn)為多發(fā)性微小結(jié)節(jié)。本研究CMV患者與文獻報道的CT表現(xiàn)基本相符。

        3.2 鑒別診斷

        侵襲性肺曲霉菌病(IPA)發(fā)生時間最常見的是在術(shù)后3個月之內(nèi),3個月后的感染比較少見。IPA基本病理改變?yōu)榉涡⊙芑蛑夤苁艿角咕那忠u破壞引起肺內(nèi)病變。影像學表現(xiàn)多樣,且常為多種病變形態(tài)并存,呈彌漫性、雙側(cè)性分布[4]。當菌絲侵入血管,導(dǎo)致壞死性血管炎,并在病灶周圍形成局部的缺血、出血、炎性滲出,在CT影像上形成特征性的暈征,隨著病情進展,結(jié)節(jié)病灶及楔形實變區(qū)中央的壞死組織被白細胞溶解、吸收,在CT縱隔窗上表現(xiàn)為病灶中心密度略低。氣體進入后形成空腔或“空氣新月征”。

        卡氏肺囊蟲肺炎(PCP)多發(fā)生在術(shù)后半年內(nèi)或逆轉(zhuǎn)急性排斥治療后,其基本病理特征為肺泡上皮細胞損害、肺泡腔內(nèi)大量蛋白樣物質(zhì)滲出、炎性反應(yīng)細胞浸潤及肺間質(zhì)纖維組織增生。以肺間質(zhì)滲出水腫為主者,影像表現(xiàn)為磨玻璃改變,間質(zhì)病變加重或伴有纖維組織增生時出現(xiàn)細網(wǎng)格樣表現(xiàn)。病變進一步發(fā)展,表現(xiàn)為磨玻璃部位密度增高,出現(xiàn)斑片狀融合或大片實變,出現(xiàn)支氣管氣相[5]。

        肺結(jié)核多數(shù)在移植術(shù)后12個月以內(nèi),也有報道[6]在移植術(shù)1a后為發(fā)病高峰。腎移植術(shù)后因為患者長期應(yīng)用免疫抑制劑,感染結(jié)核桿菌后易呈播散趨勢,病變范圍廣泛,病灶經(jīng)血行和支氣管播散,以兩肺彌漫性粟粒病灶多見,可出現(xiàn)空洞、縱隔和肺門淋巴結(jié)增大,胸腔及心包積液。

        總之,腎移植術(shù)后CMV感染的CT表現(xiàn)有一定的特異性,但是腎移植術(shù)后CMV感染的影像學表現(xiàn)常常在短時間內(nèi)發(fā)生迅速的變化,且常與臨床表現(xiàn)不同步,多數(shù)患者會合并其它感染。因此,短期影像復(fù)查,從而動態(tài)觀察肺部病變的影像變化對CMV感染的診斷與臨床療效的評估具有重要的意義。另外影像診斷應(yīng)與其他診斷手段相互應(yīng)證,盡管腎移植術(shù)后患者抗生素的應(yīng)用,使病原學檢查方面陽性率較低且可靠性差,但實驗室檢查CMVIgM陽性和/或CMV-PP65陽性及臨床出現(xiàn)巨細胞病毒感染綜合征結(jié)合某些特異性影像學表現(xiàn)則高度提示肺部巨細胞病毒感染的診斷。

        [1]Chang GC,Wu CL,Pan SH,et al.The diagnosis of pneumonia in renal transplant recipients using invasive and noninvasive procedures [J].Chest,2004,125:541-547.

        [2]宋志芳,俞康龍,單紅衛(wèi),等.機械通氣在腎移植術(shù)后間質(zhì)性肺炎合并急性呼吸窘迫綜合征搶救中的價值探討[J].中國危重病急救醫(yī)學,2003,15:358-361.

        [3]Rubin RH, Wolfson JS, Cosimi AB, et al.Infection in the renal transplant recipient [J].Am J Med,1981,70:405-411.

        [4]Trullas JC, Cervera C, Benito N, et al.Invasive Pulmonary as pergillosis in solid organ and bone marrow trans plant recipients[J].Transplant Proc, 2005,37:4091-4093.

        [5]陳成水,李玉萍,葉民,等.腎移植受者卡氏肺囊蟲肺炎影像學研究[J].中華放射學雜志,2005,139:213-216.

        [6]el-Agroudy AE, Refaie AF, Moussa OM, et al.Tuberculosis in Egyptian kidney transplant recipients: study of clinical course and outcome [J].J Nephrol,2003,16:405-411.

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