吳婷婷,任躍,榮星,張松躍,吳蓉洲
(溫州醫(yī)學(xué)院附屬育英兒童醫(yī)院 兒童心血管科,浙江 溫州 325027)
膜周部室間隔缺損(perimembranous ventricular septal defects,PmVSD)是最常見的先天性心臟病,30%~60%病例可伴發(fā)膜部瘤形成。近年來隨著介入技術(shù)的發(fā)展,膜部瘤室間隔缺損(ventricular septal defects,VSD)的介入封堵逐步受到關(guān)注,但因膜部瘤形態(tài)復(fù)雜、出口多、位置分散、破口與相鄰組織關(guān)系的多樣性等特點(diǎn),給介入治療造成了困難[1]。針對膜部瘤VSD的解剖特點(diǎn),國內(nèi)學(xué)者設(shè)計(jì)了小腰大邊型封堵器,并于2003年成功應(yīng)用于臨床[2]。本研究回顧分析我院31例應(yīng)用小腰大邊型封堵器治療膜部瘤VSD病例,總結(jié)如下。
1.1 對象 選擇2006年1月至2010年10月在我院接受介入治療的患兒31例,其中男15例,女16例,年齡2~16(4.52±3.09)歲,體質(zhì)量13~30(17.80±4.70)kg。術(shù)前經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(transthoracic echocardiography,TTE)示31例患兒均為膜部瘤型VSD,缺損左室面入口直徑3~13(7.14±2.78)mm,28例患兒右室面存在2個(gè)或2個(gè)以上出口,右室面出口或最大出口直徑為2~5(3.25±0.73)mm,缺損上緣與主動(dòng)脈根部距離2.5~7.6(4.93±1.40)mm,無主動(dòng)脈瓣脫垂或返流,符合VSD經(jīng)導(dǎo)管介入治療條件[3]。2例合并卵圓孔未閉,1例術(shù)前即存在不完全右束支傳導(dǎo)阻滯。
1.2 封堵器 所用小腰大邊型封堵器均由上海形狀記憶合金材料有限公司生產(chǎn),由鎳鈦合金絲網(wǎng)組成,呈自膨式雙盤狀結(jié)構(gòu)。腰部為圓柱形,長2 mm,直徑大小4~16 mm,左右心室側(cè)盤片的大小不同,右心室側(cè)盤片比腰部直徑大4 mm,左心室側(cè)盤片則依據(jù)不同型號,比腰部直徑大6 mm(A3B2型)、8 mm(A4B2型)或10 mm(A5B2型)(見圖1)。
1.3 封堵過程 參照先天性心臟病經(jīng)導(dǎo)管介入治療指南[3]所述方法行介入封堵:在局麻或全麻下行股動(dòng)脈及股靜脈插管,常規(guī)肝素化(1 mg/kg),經(jīng)股動(dòng)脈送豬尾導(dǎo)管至主動(dòng)脈及左心室測壓,于長軸斜位(LAO 60~75°+Cran 20~30°)行左心室和主動(dòng)脈造影,觀察缺損部位、形態(tài)和是否存在主動(dòng)脈瓣脫垂、主動(dòng)脈返流,于心室舒張相測量缺損基底直徑及各分流口的直徑,并根據(jù)最大分流口直徑與VSD基底直徑選擇封堵器。建立股動(dòng)脈-左心室-VSD-右心室-股靜脈導(dǎo)絲軌道,在透視引導(dǎo)下經(jīng)靜脈途徑釋放選定封堵器的左右盤片,聽診雜音消失,TTE、左心室和主動(dòng)脈瓣上造影確認(rèn)封堵成功與否,如封堵成功,則逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)推送桿完全釋放封堵器,撤出所有輸送裝置后壓迫止血(見圖2-4)。
圖1 小腰大邊型封堵器(A3B2型)
圖2 術(shù)前左室造影可見膜部瘤VSD處左向右分流,右室面可見3個(gè)分流口(箭頭所示)
圖3 術(shù)中左室造影示封堵部位正確,無殘余分流
圖4 透視下可見封堵器完全釋放后位置正確,形態(tài)良好
1.4 圍手術(shù)期治療及隨訪 術(shù)前2 d開始服用腸溶阿司匹林(每日3~5 mg/kg),術(shù)中肝素化,手術(shù)24 h后繼續(xù)口服腸溶阿司匹林(劑量同前),常規(guī)服用6個(gè)月。術(shù)后靜脈用抗生素3 d預(yù)防感染。術(shù)后24 h和1、3、6個(gè)月復(fù)查TTE、心電圖及胸部X線片。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法 采用SPSS 17.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料采用±s表示,計(jì)數(shù)資料采用百分比表示,術(shù)前術(shù)后超聲隨訪資料采用隨機(jī)區(qū)組設(shè)計(jì)的方差分析,兩兩樣本比較采用LSD-t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 介入治療效果 31例均采用小腰大邊型封堵器封堵成功,置入封堵器腰部直徑4~12(6.83±1.95)mm,技術(shù)成功率為100%。封堵后15 min左心室造影示28例即刻完全封堵,3例存在少量分流,分流束均由左心室經(jīng)封堵器傘面及其阻流膜分流至右心室,其中2例于術(shù)后24 h、1例于術(shù)后6個(gè)月復(fù)查超聲時(shí)消失,完全封堵率總計(jì)達(dá)100%。1例(3.2%)術(shù)后1 h心電圖示左前分支傳導(dǎo)阻滯,予糖皮質(zhì)激素等治療,術(shù)后24 h復(fù)查心電圖恢復(fù)正常。31例患兒均術(shù)后隨訪6個(gè)月,無房室傳導(dǎo)阻滯、溶血、瓣膜返流、感染性心內(nèi)膜炎等并發(fā)癥,封堵器位置、形態(tài)良好,無移位或脫落。
2.2 經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖隨訪結(jié)果 介入封堵術(shù)前后TTE各指標(biāo)變化(見表1)。封堵術(shù)后24 h,左心室舒張末內(nèi)徑、左心室舒張末容積均較術(shù)前減少(P<0.01),隨訪期間上述指標(biāo)均進(jìn)一步減少(P<0.01);左室短軸縮短率封堵術(shù)后24 h較術(shù)前減少(P<0.01),隨訪1個(gè)月復(fù)查時(shí)進(jìn)一步減少(P<0.01),但隨訪3、6個(gè)月時(shí)變化不明顯(P>0.05);二尖瓣口流速E/A比值封堵術(shù)前后無顯著變化,隨訪中變化亦不明顯(P>0.05)。
表131 例患者VSD封堵術(shù)前后TTE指標(biāo)變化(n=31±s)
表131 例患者VSD封堵術(shù)前后TTE指標(biāo)變化(n=31±s)
注:LVEDD:左心室舒張末內(nèi)徑;LVEDV:左心室舒張末容積;LVFS:左心室短軸縮短率;E/A比值:二尖瓣口流速E/A比值。與術(shù)前比:aP<0.01;與前一隨訪結(jié)果比:bP<0.01
E/A比值1.73±0.15 1.77±0.13 1.70±0.22 1.74±0.13 1.72±0.12術(shù)前術(shù)后24 h術(shù)后1個(gè)月術(shù)后3個(gè)月術(shù)后6個(gè)月LVEDD(mm)42.8±4.70 41.5±4.62a 40.2±4.28ab 39.6±4.14ab 38.9±4.12ab LVEDV(mL)86.9±13.39 78.3±12.73a 73.5±10.52ab 68.2±9.65ab 65.2±11.56ab LVFS(%)37.3±2.99 35.8±2.45a 34.9±3.16ab 35.3±2.66a 35.7±2.13a
膜部瘤型VSD是PmVSD常見的并發(fā)畸形,是膜周部缺損組織在過隔血流長期沖擊下,纖維組織增生黏連而形成的凸向右側(cè)心室的膜狀結(jié)構(gòu),其特點(diǎn)為瘤體形態(tài)多樣、出口數(shù)目不等、與周圍組織關(guān)系復(fù)雜等。既往無論采用對稱型或偏心型封堵器,常因無法覆蓋全部缺損出口而形成殘余漏,但若選擇大直徑封堵器覆蓋缺損入口,往往造成腰部直徑相對過大,伸展受限,兩側(cè)盤片受擠壓呈球形,既對封堵部位造成過度擠壓,又易引起心室流出道狹窄,還可影響鄰近瓣膜組織的功能,導(dǎo)致術(shù)后并發(fā)癥高發(fā),甚至封堵失敗。
小腰大邊型封堵器是國內(nèi)學(xué)者針對膜部瘤型VSD的解剖特點(diǎn)研制的,適用于膜部瘤型VSD,尤其是多出口型VSD的封堵治療。其較大的左室盤片能完全覆蓋缺損入口,達(dá)到阻斷過隔血流的目的;右室盤片相對較小,減少了對三尖瓣瓣膜腱索的壓迫與磨損,對右房室瓣的影響??;小腰與最大分流口直徑相適應(yīng),封堵器放置后能充分伸展,減少對缺損邊緣組織的過度擠壓。本組資料即采用了小腰大邊型封堵器治療膜部瘤型VSD,技術(shù)成功率高,術(shù)后完全封堵效果好,近期隨訪未見嚴(yán)重并發(fā)癥,證實(shí)該型封堵器治療膜部瘤型VSD具有良好的封堵效果及安全性,與Qin[4]、高虹等[5]意見一致。
膜部瘤型VSD封堵難度較大,因而在具體的封堵策略上應(yīng)更細(xì)致考慮。結(jié)合研究資料,我們總結(jié)經(jīng)驗(yàn)體會如下:①患者的選擇:由于封堵器左室盤片直徑相對較大,可造成主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,因而在選擇患者時(shí)須嚴(yán)格掌握指征。國內(nèi)部分學(xué)者提出缺損上緣與主動(dòng)脈瓣右冠距離應(yīng)盡量在4 mm以上[6],但我們的研究發(fā)現(xiàn),距離在2 mm以上者也可嘗試封堵,但術(shù)前術(shù)后應(yīng)常規(guī)行主動(dòng)脈瓣上造影,如若出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣返流,可換用其他類型封堵器或轉(zhuǎn)手術(shù)修補(bǔ)。②遵循“封堵最大分流口”原則:膜部瘤存在多個(gè)分流口時(shí),應(yīng)封堵最大分流口,從而減少術(shù)后殘余漏的發(fā)生率。因此,如何使導(dǎo)絲通過VSD右室面最大分流口是封堵治療成功的技術(shù)關(guān)鍵[7]。本組研究中,根據(jù)缺損的部位、開口方向等,將豬尾巴導(dǎo)管頭端切除部分,保留不同的長度及角度,有利于導(dǎo)絲能通過最大分流口,從而建立軌道。③并發(fā)癥的防治:膜部瘤型VSD的缺損邊緣與傳導(dǎo)束相近,術(shù)中導(dǎo)絲導(dǎo)管的反復(fù)牽拉摩擦可造成局部組織水腫,且封堵器較大的左室盤片與室間隔組織接觸面積大,使得膜部瘤型VSD在封堵后更易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯[8]。針對這類型VSD,建議在術(shù)中及術(shù)后均使用激素以減輕水腫壓迫。在操作過程中,還應(yīng)密切觀測心電圖變化,以判定是否對心肌組織過度牽拉刺激。關(guān)于瓣膜返流,我們的經(jīng)驗(yàn)是盡量避免在主動(dòng)脈瓣上釋放封堵器的左室面盤片,改至左心室的心尖部釋放盤片,這樣能有效地減少主動(dòng)脈瓣膜機(jī)械性損傷的概率。
TTE隨訪發(fā)現(xiàn),31例患兒左心室舒張末內(nèi)徑、左心室舒張末容積在封堵術(shù)后及隨訪期間逐步減小,提示封堵術(shù)后左室前負(fù)荷逐步得到改善。但反映左室收縮功能的左心室短軸縮短率在術(shù)后有所減少,我們考慮可能是術(shù)前左室前負(fù)荷相對增加,經(jīng)由心肌的異常調(diào)節(jié)機(jī)制,造成LVFS代償性增大,而在封堵術(shù)后異常分流被阻斷,左室前負(fù)荷即刻減小,這種代償作用也就相應(yīng)減小。此外,我們亦發(fā)現(xiàn)封堵術(shù)前后二尖瓣口E/A比值無明顯變化,提示VSD介入封堵術(shù)對左室舒張功能影響不大,可能與左室舒張功能障礙大多出現(xiàn)在VSD晚期有關(guān)。
綜上所述,小腰大邊型封堵器治療膜部瘤VSD是一種成功率高、安全可靠的介入方法,近期療效好,但其臨床應(yīng)用的遠(yuǎn)期療效尚需進(jìn)一步觀察。
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