郭玉霞
駐馬店市第一人民醫(yī)院內(nèi)六科,河南駐馬店463000
消化性潰瘍是指胃、十二指腸粘膜的攻擊因子和粘膜自身的防御-修復(fù)因子之間失衡所致潰瘍性疾病。根據(jù)其發(fā)生部位,消化性潰瘍可分為胃潰瘍、十二指腸潰瘍兩大類。當(dāng)消化性潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層時(shí),潰瘍即可侵襲周圍血管而導(dǎo)致出血,因此消化性潰瘍合并出血在臨床上較為常見[1]。該研究選取2009年1月—2012年2月期間該院收治的114例患者作為對(duì)象,旨在對(duì)比分析奧美拉唑與西咪替丁治療消化性潰瘍合并出血的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
納入標(biāo)準(zhǔn):①既往有消化性潰瘍病史,近期臨床癥狀加重并有嘔血或柏油樣大便;②大便隱血試驗(yàn)陽(yáng)性;③經(jīng)相關(guān)檢查如內(nèi)窺鏡、X線鋇餐、腹部B超、放射性核素顯像、選擇性動(dòng)脈造影等確診為消化性潰瘍合并出血。排除標(biāo)準(zhǔn):①有手術(shù)治療指征的患者,如出血量大,出現(xiàn)休克癥狀,擴(kuò)容治療后血壓仍然不穩(wěn)定的患者;潰瘍面積較大的消化性潰瘍合并出血的患者;內(nèi)科治療后,出血仍然不停止的患者。②有奧美拉唑、西咪替丁使用禁忌癥的患者。將符合上述條件患者144例隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。結(jié)果見表1。
表1 觀察組與對(duì)照組一般治療的比較
所有患者均接受基礎(chǔ)治療,包括補(bǔ)液,應(yīng)用止血藥、血管活性藥物等。觀察組患者在基礎(chǔ)治療的同時(shí)聯(lián)合使用奧美拉唑,具體方法為奧美拉唑40 mg/次,靜脈滴注,2次/d,早、晚各1次;持續(xù)使用5 d。對(duì)照組患者在基礎(chǔ)治療同時(shí)聯(lián)合使用西咪替丁,具體方法為西咪替丁600 mg/次,靜脈滴注,3次/d,持續(xù)使用5 d。
采用便隱血試劑(匹拉米洞半定量檢測(cè)法)監(jiān)測(cè)患者的潰瘍出血狀況。大便隱血試驗(yàn)的注意事項(xiàng):①標(biāo)本留取后立即送檢,在標(biāo)本留取后1 h內(nèi)完成檢測(cè);②患者在入院后即停止服用動(dòng)物性食物、富含葉綠素食物、鐵劑、中藥等,以免飲食因素對(duì)檢測(cè)結(jié)果產(chǎn)生影響;③在分析結(jié)果時(shí),應(yīng)注意牙齦出血、鼻衄、月經(jīng)血污染等因素均可導(dǎo)致大便隱血試驗(yàn)假陽(yáng)性。
3 d內(nèi)出血停止為顯效,4~5 d內(nèi)出血停止為有效,5 d以上仍然繼續(xù)出血為無(wú)效。
在患者治療結(jié)束后,對(duì)療效為顯效的患者進(jìn)行記錄備案,然后對(duì)其進(jìn)行為期3個(gè)月的隨訪。隨訪方式主要是門診就診,觀察并記錄患者的復(fù)發(fā)情況。
實(shí)驗(yàn)所有數(shù)據(jù)均使用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析;計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,進(jìn)行 t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用率表示,進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。
觀察組治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見表 2。
表2 觀察組與對(duì)照組治療效果的比較[n(%)]
觀察組患者中44例療效為顯效的患者在隨訪期內(nèi)有2例復(fù)發(fā),復(fù)發(fā)率為4.5%;對(duì)照組患者中26例療效為顯效的患者在隨訪期內(nèi)有6例復(fù)發(fā),復(fù)發(fā)率為23.1%。觀察組中療效為顯效的患者在隨訪期內(nèi)的復(fù)發(fā)率顯著低于對(duì)照組,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
觀察組有4例患者在治療過程中出現(xiàn)不良反應(yīng),包括腹瀉、惡心、嘔吐2例,便秘、腹脹1例,月經(jīng)紊亂1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為7.0%。對(duì)照組患者有11例患者在治療過程中出現(xiàn)不良反應(yīng),包括腹瀉、頭暈、乏力、頭痛 5例,內(nèi)分泌紊亂2例,皮疹2例,精神紊亂1例,尿潴留1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為19.3%。觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
消化性潰瘍合并出血是目前臨床上消化內(nèi)科最常見的疾病之一,多數(shù)患者是由于潰瘍底部潛行的動(dòng)脈管炎擴(kuò)張形成的假性動(dòng)脈瘤破裂所致,少數(shù)患者是由于潰瘍底部凸出的動(dòng)脈直接受侵蝕所致[2]。當(dāng)消化性潰瘍患者合并出血后,患者體內(nèi)的血小板即可被激活,啟動(dòng)自身止血反應(yīng),但是血小板聚集性、纖維蛋白穩(wěn)定性受外環(huán)境中pH值的影響較大,如pH在6.0時(shí)血小板就會(huì)解聚,pH在5.4時(shí)血小板不能聚集,pH在4.0時(shí)纖維蛋白即可溶解。此外,胃蛋白酶活性也受外環(huán)境中pH值的影響較大,如pH在4.0時(shí)其活性明顯下降,pH在6.0時(shí)其活性完全喪失[3]。因此提高潰瘍部位pH對(duì)治療消化性潰瘍合并出血有十分重要的意義。
該研究結(jié)果顯示觀察組治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組,觀察組中療效為顯效的患者在隨訪期內(nèi)的復(fù)發(fā)率顯著低于對(duì)照組,觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組。這主要是因?yàn)閵W美拉唑?qū)儆谫|(zhì)子泵抑制劑,它可以選擇性地作用于胃粘膜壁細(xì)胞,抑制其頂端的H+-K+-ATP活性,從而有效地抑制胃酸的分泌;而西咪替丁則屬于H2受體阻滯劑,它可以明顯抑制食物、咖啡因、胰島素、五肽胃泌素、組胺等因素刺激的胃酸分泌,但是西咪替丁不能充分阻止胃酸的分泌,因此其抑酸效果不如奧美拉唑。此外,H2受體在人體內(nèi)分布廣泛,因此應(yīng)用西咪替丁的不良反應(yīng)更多。
綜上所述,相較于咪替丁,奧美拉唑治療消化性潰瘍合并出血的療效較好,治愈后復(fù)發(fā)率、不良反應(yīng)發(fā)生率均較低,在臨床上可優(yōu)先選擇。
[1] Baker DE.Peptic ulcer bleeding following therapeutic endoscopy:a new indication for intravenous esomeprazole[J].Rev Gastroenterol Disord,2009,9(4):E111-118.
[2] Den Hoed CM,Kuipers EJ.Esomeprazole for the treatment of peptic ulcer bleeding[J].Expert Rev Gastroenterol Hepatol,2010,4(6):679-695.
[3] Prabha P,Karpagam T,Varalakshmi B,et al.Indigenous anti-ulcer activity of Musa sapientum on peptic ulcer[J].Pharmacognosy Res,2011,3(4):232-238.