王 艷

（深圳職業(yè)技術(shù)學(xué)院外語學(xué)院，廣東深圳 518055）

一、語言并非獨(dú)立存在、獨(dú)立發(fā)展

威廉氏綜合癥的發(fā)展模式近似于語言的非典型性，可以說是基因的錯(cuò)位導(dǎo)致了認(rèn)知能力的缺失進(jìn)而導(dǎo)致語言處理能力的失常（Mervis&Becerra 2007:11）。然而，威廉氏癥候群（Williams syndrome）和其它癥候群，如唐氏癥候群（Down syndrome），X染色體脆弱癥（Fragile X syndrome）以及一些癥狀相對(duì)輕微的癥候如多動(dòng)癥癥候群（Attention district hyperactivity disorder syndrome,ADHD）和亞斯伯格癥（Asperger’s syndrome）在性質(zhì)上有所不同。前者表現(xiàn)為先天認(rèn)知缺陷癥候，后者則表現(xiàn)為后天學(xué)習(xí)過程癥候（savant syndrome），即在某些特定的能力方面表現(xiàn)出異常偏好的發(fā)展。這些學(xué)習(xí)者的異常能力似乎反映出某種異常的基因在起作用，使得認(rèn)知能力出現(xiàn)了超常。許多針對(duì)神經(jīng)心理的研究和針對(duì)基因缺失的發(fā)展障礙族群的研究在某種程度上證明了這一點(diǎn)（Ypsilanti&Grouios 2008:153）。但值得注意的是，將基因與認(rèn)知能力聯(lián)合起來進(jìn)行認(rèn)知能力的探討，尤其是語言能力的基因其基礎(chǔ)并不是說人類與生俱來攜帶這種特定基因。根據(jù)達(dá)爾文進(jìn)化論的觀點(diǎn)來審視人類語言能力，歷史語言學(xué)家認(rèn)為自五萬年以前，我們的祖先在生理演變和行為方式的進(jìn)化上就已經(jīng)具備了與語言能力相關(guān)的條件，甚至與我們今天的情形近似（Chater et al.2009:1017）。尤其是最近對(duì)野外環(huán)境下的黑猩猩進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)黑猩猩的認(rèn)知能力有很多高級(jí)方面，包括社會(huì)結(jié)構(gòu)、工具使用、地域性文化傳統(tǒng)等（Liszkowski et al.2009:655）。由此不難想象通過訓(xùn)練黑猩猩可以掌握基本的語言能力。既然如此，我們不禁要問：為什么到今天黑猩猩不會(huì)像人類一樣說話呢？難道不是基因決定的嗎？回答這個(gè)問題前，讓我們先來做個(gè)設(shè)想：假設(shè)人類還處于黑猩猩一樣的認(rèn)知能力階段，語言僅僅表現(xiàn)為簡(jiǎn)單的發(fā)聲，某種懂語言的星際生物（如外星人）在對(duì)地球做科學(xué)考察時(shí)發(fā)現(xiàn)地球生物沒有語言并斷定其原因是缺乏語言基因。倘若現(xiàn)今他再來地球光顧，他一定會(huì)對(duì)現(xiàn)今聽到的眾多聲音符號(hào)驚嘆不已，并震驚當(dāng)初沒有預(yù)料到人類會(huì)在語言方面發(fā)展到今天的復(fù)雜地步，也許還會(huì)對(duì)當(dāng)初沒有找到語言基因而遺憾（Kang&Drayna 2011:147）。今天的人類語言給外星人的啟發(fā)是基因不都是先天就有，可以是時(shí)間的進(jìn)化逐步而來的。歷史語言學(xué)家找到了足夠的證據(jù)說明這種進(jìn)化是人的認(rèn)知能力一步一步發(fā)展的結(jié)果 (Steele&Kandler 2010:232)。

鑒于此，上述提到的各種癥候群語言上的缺失是否完全符合歷史語言學(xué)家的觀點(diǎn)，還是也有其它因素（如語言基因突變）呢？對(duì)這一問題做出否定的回答并不難，因?yàn)樵谶@些癥候群中一個(gè)明顯是事實(shí)是：語言能力的缺失僅僅是這些癥候群表現(xiàn)出的各種認(rèn)知能力障礙的一種。事實(shí)上，聽覺上、視覺上、行為上、社交上等方面出現(xiàn)障礙，都將對(duì)語言障礙產(chǎn)生聯(lián)動(dòng)影響（Dediu 2011:286）。目前還沒有發(fā)現(xiàn)在某種癥候群中僅僅有語言發(fā)展障礙而其它方面完全正常的病例，這進(jìn)一步說明語言能力的發(fā)展并不是某種單一的基因在起作用。當(dāng)一個(gè)基因健全的嬰兒出生后完全與外界隔離，其結(jié)果不僅是語言能力沒有按期發(fā)展導(dǎo)致語言障礙，同時(shí)可以清楚的看到其它方面的認(rèn)知能力也明顯缺失。70年代在美國加州被發(fā)現(xiàn)的與世隔絕的13歲女孩genie，當(dāng)她被人發(fā)現(xiàn)時(shí)，不僅行為迥異、神情麻木、而且言語也極為混亂。因此，我們不應(yīng)簡(jiǎn)單的認(rèn)為語言的表征由一對(duì)一的基因所決定，即時(shí)態(tài)基因管語言時(shí)態(tài)、語態(tài)基因管語言語態(tài)、句法基因管語言句法等 (Steele&Kandler 2010:225)。

二、基于認(rèn)知系統(tǒng)的語言與認(rèn)知的交互發(fā)展

從發(fā)展的角度看，語言的形成與發(fā)展依賴于感知意識(shí)的存在，并在此基礎(chǔ)上把大量的感知信息轉(zhuǎn)換為神經(jīng)認(rèn)知系統(tǒng)可調(diào)控的對(duì)外界事物的認(rèn)知能力。語言習(xí)得則是較高意識(shí)形態(tài)下，神經(jīng)認(rèn)知系統(tǒng)與外界信息的認(rèn)知交互運(yùn)作，并轉(zhuǎn)換為特殊認(rèn)知能力的結(jié)果（Sharpe&Zelazo 2002:485）。兒童認(rèn)知發(fā)展心理學(xué)家Morange et al(2010:451)認(rèn)為語言只是一種表現(xiàn)系統(tǒng)（representational system），大約要到6-7歲時(shí)才能完善與發(fā)展，由此強(qiáng)調(diào)早期的認(rèn)知能力和智力發(fā)展不是依靠符號(hào)或詞匯來完成，而是依靠感知系統(tǒng)的經(jīng)驗(yàn)，如視覺與聽覺。而系統(tǒng)的語言規(guī)則是在遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于語言認(rèn)知范疇的全方位尺度下逐漸形成的，這也正像Schwartz and Dell（2010:481）的認(rèn)知假設(shè)所提到的那樣：當(dāng)認(rèn)知能力還沒有形成（或成熟）時(shí)，我們是不會(huì)理解和看清楚特定的語言結(jié)構(gòu)的。即使我們的認(rèn)知能力能夠使我們?cè)谒季S中產(chǎn)生一個(gè)想法，我們也可能由于還不能自由地使用語法規(guī)則而將其相對(duì)簡(jiǎn)單化。有語言缺失的癥候群（如威廉氏癥候群），即便保留有發(fā)聲的能力，但依舊會(huì)出現(xiàn)無法暢通地進(jìn)行一個(gè)完整的語言思維與表達(dá)過程的現(xiàn)象。

語言可以說是人類特有的認(rèn)知天賦的一部分，有時(shí)候很難區(qū)分哪部分是語言能力、哪部分是認(rèn)知能力。比如，讓3歲的兒童看著三個(gè)大小不一但色彩和形狀都一樣的刺激物，如三角形，然后指向最大和中間大小的兩個(gè)，并問兩個(gè)中哪個(gè)更小，此時(shí)兒童很難不受同時(shí)也看到的最小的三角形的影響而正確作出判斷。大部分這個(gè)年齡段的兒童會(huì)毫不猶豫的認(rèn)為放在一邊最小那個(gè)是正確答案。執(zhí)行這樣的任務(wù)很難說只是依靠對(duì)語言結(jié)構(gòu)和句法上的正確理解得出答案。兒童表現(xiàn)出的語言和認(rèn)知，在這里是一種外界事物認(rèn)知能力的靈活可變性（cognitive flexibility）加上對(duì)語言修飾和句法理解的綜合能力（Swartz et al.2008:829）。

社會(huì)文化交往自然也是語言發(fā)展的一個(gè)重要因素。心理學(xué)家一致強(qiáng)調(diào)社會(huì)交流是語言發(fā)展的前提（Monti&Osherson 2011:1）。嬰兒的內(nèi)在能力和環(huán)境使他們感受到聲音信號(hào)中充滿了含義，由此嬰兒在生命的初始階段逐漸學(xué)會(huì)了如何區(qū)分有意聲音和無意聲音。而值得注意的是，這種識(shí)別周圍不同語言聲音環(huán)境的能力隨著第一年的過去也隨之消失，這似乎說明社會(huì)環(huán)境要比基因先入為主起到鋪墊語言發(fā)展軌跡的作用。

但是，我們也并不否認(rèn)基因在很多方面是完成人的成長(zhǎng)過程的決定因素。由此，當(dāng)僅僅一個(gè)基因發(fā)生病變也會(huì)帶來各種各樣的障礙和缺失。這些現(xiàn)象說明在每個(gè)個(gè)體身上經(jīng)過分子處理后的基因會(huì)在大類型（典型與非典型）不便的情況下沿著正常（典型）或不正常（非典型）的軌跡發(fā)生個(gè)別微妙的組合。組合的軌跡錯(cuò)誤導(dǎo)致各種不同程度的認(rèn)知發(fā)展能力的缺失。正如威廉士癥候群和唐氏癥候群的表征一樣，許多研究都表明某些基因的突變（或病變）會(huì)直接或間接地影響特定語言能力的正常發(fā)展。如何理解罕見癥候群語言能力上的缺失，最好的辦法恐怕就是根據(jù)語言的缺失去尋找基因水平上的不同(Smith 2011:262)。

三、語言缺失并非單一基因所致

威廉氏癥候群和唐氏癥候群屬于語言缺陷的典型代表，其身體外型和其它認(rèn)知能力方面都有明顯的跡象：即使沒有專門醫(yī)學(xué)常識(shí)的家長(zhǎng)也能預(yù)計(jì)出孩子在語言表達(dá)上有缺損。實(shí)際上，如果存在單一語言發(fā)展能力的缺失，那么在幼兒未達(dá)到說話年齡前是很難發(fā)現(xiàn)或預(yù)測(cè)語言的非正常發(fā)展軌跡的。然而，也有一些例外，某些由基因突變所致的癥候無論在生理上還是認(rèn)知能力上也可能會(huì)潛伏到3歲以后才被發(fā)現(xiàn)，例如1965年所發(fā)現(xiàn)的天使癥候群 （Angelman syndrome,AS）。 在嬰幼兒初期當(dāng)語言發(fā)展上的問題尚未明顯時(shí)，AS嬰兒常常不易被辨認(rèn)出來，被視為與正常情況一致，這這些隱藏的癥候大約要到3至7歲時(shí)才顯現(xiàn)出來，如走路行為的異常、語無倫次的絮叨、以及反常的面部表情等（Witte et al.2011:637）。

另外一些癥候群（如自閉癥兒童）也存在一些語言能力上的障礙，只不過是他們表現(xiàn)的癥狀較輕，且其它生理方面沒有像天使癥候群那樣的明顯。但是從生物語言學(xué)的角度來講，這也是語言功能生物學(xué)屬性的喪失（Kjellmer et al.2012:179）。自閉癥兒童最初被視為性格內(nèi)向而不愛說話，然而到了3歲以后才看出他們常常是只說出單個(gè)字語來表達(dá)需要或回答問題，組詞成句有困難。他們也不會(huì)模仿他人的社會(huì)性肢體語言、不會(huì)自如的介入日常生活對(duì)話、不擅長(zhǎng)了解在社會(huì)情境中某些隱藏在句子背后的真正情緒及社會(huì)意義。

從這些簡(jiǎn)單的描述中似乎可以說這些癥候可能不是基因突變所致，很有可能是缺乏社會(huì)交往的結(jié)果。但是，從大腦剖析及核磁共振的結(jié)果來看，自閉癥的某些大腦區(qū)域與一般人不一樣，這些結(jié)構(gòu)中大部分演化為一些原始的區(qū)域，如腦神經(jīng)節(jié)和核神經(jīng)。同時(shí)自閉癥患者的杏仁核和小腦體積明顯比一般人小；此外在一些神經(jīng)激素上，如血清素、多巴胺等也與常人不同（Kjellmer et al.2012:173）。正是這些差異使得自閉癥患者與正常人在語言能力與認(rèn)識(shí)行為上存在差異，而這些差異的幕后推手在于基因的變異。另外，遺傳學(xué)方面的研究最近也發(fā)現(xiàn)自閉癥和遺傳因素密切相關(guān)。例如，英國皇家神經(jīng)病理學(xué)院的研究小組發(fā)現(xiàn)自閉癥在其兄弟間出現(xiàn)的幾率是一般人的好幾倍，對(duì)雙胞胎自閉癥的研究也證實(shí)了遺傳因素的重要性（Sundberg&Michael 2001:723）。

值得注意的是，目前發(fā)現(xiàn)有語言缺失的所有癥候群中除了在認(rèn)知能力方面有異常發(fā)展之外，生理層面上也都體現(xiàn)出非正常發(fā)展的癥狀。過去推測(cè)這可能是自閉癥患者生理基因的不一致所致。近年來，美國國家衛(wèi)生署研究院兒童健康與人類發(fā)展研究中心（National Institute of Child Healthy and Human Development,NICHD）的多項(xiàng)研究進(jìn)一步證實(shí)了基因突變?cè)谧蚤]癥患者舉止異常上所扮演的作用，只是在程度上比其他語言癥候群略輕，如威廉氏綜合癥（Suwalsky et al.2008:126）。

四、沿非典型語言發(fā)展軌跡尋找特定基因|

找出各種癥候群語言缺失的特征并找到腦部失控發(fā)展的具體位置是尋找影響語言發(fā)展基因的一個(gè)前提。但是，各種癥候群的語言非典型發(fā)展軌跡很不相同，甚至一個(gè)簡(jiǎn)單的癥候群內(nèi)所表現(xiàn)出的語言能力的失常也不盡單一。例如，威廉氏癥候群在認(rèn)知與語言能力上的絕對(duì)保留與相對(duì)缺損，說明尋找特定基因?qū)φZ言發(fā)展的影響是一個(gè)很復(fù)雜的難題。目前最令人興奮的發(fā)現(xiàn)是找到了一個(gè)極其罕見的KE家族基因 （Watkins 2011:237）。在這個(gè)家族的24個(gè)成員中，大約半數(shù)人員都患過嚴(yán)重的遺傳性語言和講話方面的障礙，結(jié)果發(fā)現(xiàn)一個(gè)被稱為FOXP2的基因在他們身上都有一個(gè)特征的突變；同時(shí)也發(fā)現(xiàn)CS男孩身上的FOXP2基因也有同樣的變異（Enard 2011:416）。

這一沿非典型語言發(fā)展軌跡尋找到的特定基因初步說明了兩個(gè)重要問題：一是根據(jù)研究者的發(fā)現(xiàn)語言很可能是人類基因演變進(jìn)化的結(jié)果，二是如果有語言基因的存在，其變異的結(jié)果亦不是單純的影響語言的發(fā)展。查明哪些基因控制語言發(fā)展，這些基因又如何變異導(dǎo)致非典型語言發(fā)展很可能是一個(gè)及其漫長(zhǎng)的過程，研究它的成因、表象與機(jī)理需要有很長(zhǎng)的路要走。所幸的是，目前語言學(xué)、心理學(xué)以及分子生物學(xué)技術(shù)的突飛猛進(jìn)，或許為研究語言非典型發(fā)展與基因的交互關(guān)系提供一條蹊徑（Dediu 2011:296）。

五、結(jié)束語

語言發(fā)展失常在威廉氏綜合癥和其他癥候群中都表現(xiàn)為語言發(fā)展和習(xí)得方面的缺失。因此，生物語言學(xué)的研究需要進(jìn)一步解答一些核心問題，如：哪些是表現(xiàn)某種特定非典型語言發(fā)展的表現(xiàn)型，哪些是語言發(fā)展失常的先兆和可依賴的預(yù)警器？在不同的癥候群中哪些是導(dǎo)致語言發(fā)展失常的基因，哪些環(huán)境因素會(huì)影響非典型語言的發(fā)展？尋找這些問題的答案需要對(duì)各癥候群的研究有較強(qiáng)的學(xué)科交叉和滲透比對(duì)；此外研究方法與手段也至關(guān)重要。在這些方面生物學(xué)家、語言學(xué)家以及心理學(xué)家需要共同付出更多努力。

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