李邢婷，劉 純，馮正平，張素華，李啟富，程慶豐，張曉剛△

（重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院1.心內科；2.內分泌科 400016）

1 臨床資料

患者，男，57歲，因反復嘔吐胃內容物、解黑色稀大便，約20＋次／日，無畏寒、發(fā)熱、腹痛，伴咳嗽、咳痰。于2011年2月7日13：15急診入住本院。訴入院前10＋年，于外院測空腹血糖15 mmol／L，診斷“2型糖尿病”，予二甲雙胍等口服降糖藥治療。既往史：“十二指腸潰瘍”2年，“腦梗死”1年。查體，T：36.5℃，R：20次／分，BP：100／60 mm Hg。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。心率100次／分，律齊，無雜音。肝、脾未捫及。雙下肢無水腫。病理征未引出。血氣分析：p H 6.92，PCO229 mm Hg，HCO35.9 mmol／L，血清乳酸15 mmol／L；血常規(guī)：WBC 24.9×109／L，NE 91.7%；血 生 化：SCr 942μmol／L，BUN 30 mmol／L，K＋7.4 mmol／L；血糖15.1 mmol／L；大便隱血陽性；胃鏡檢查示糜爛性食管炎、復合潰瘍；胸片示肺紋理增多；腹部B超正常。入院診斷為2型糖尿病、乳酸酸中毒（lactic acidosis，LA）、急性腎衰竭、上消化道出血、急性腸胃炎、肺部感染。入院后立即予吸氧，補液（12 h內補液3 300 mL）、快速補堿（5%碳酸氫鈉100 mL靜脈滴注）、小劑量胰島素靜脈微量泵入降糖，積極抗感染、止血、抑酸、營養(yǎng)支持等治療，于2月7日19：00開始行連續(xù)性靜脈－靜脈血液濾過（CVVH）1次，入院48 h內p H值、電解質及血清乳酸完全糾正。9 d后，復查大便隱血、血常規(guī)、腎功能均正常，繼續(xù)治療1周，好轉出院。

2 討 論

乳酸酸中毒預后不良，病死率高，是一種臨床上罕見的代謝性酸中毒，其發(fā)生率為0.003%[1]。糖尿病LA為嚴重的糖尿病急性并發(fā)癥，病死率高，病死率隨血乳酸水平的升高而增高[2]。LA確診主要靠血清乳酸測定，其診斷標準為：血乳酸大于5 mmol／L，動脈血p H＜7.35，陰離子間隙大于18 mmol／L，HCO3－＜10 mmol／L，CO2結合力降低，丙酮酸增高，乳酸／丙酮酸大于30∶1（正常10∶1），血酮體一般不升高[3]。國內外研究均發(fā)現(xiàn)在搶救LA患者時，連續(xù)性靜脈－靜脈血液濾過的搶救效果最好，改善患者預后方面優(yōu)于間斷血液透析及血液透析濾過[4－5]。本例LA病因考慮：（1）患者有糖尿病基礎，平日血糖控制不佳，本次起病有明確胃腸道、肺部感染誘因，起病后治療不及時，未能進行有效補液治療，引起脫水、血容量不足，導致腎功能受損。這些足以引起丙酮酸氧化障礙及乳酸代謝缺陷，結果使乳酸增高，導致LA；（2）患者有腦梗死病史，即已發(fā)生糖尿病大血管病變，考慮腎臟血管也有一定病變，本次起病有“反復嘔吐、腹瀉”，大量體液丟失，血容量不足，加重腎血流灌注不足，入院3 h后有血壓下降，且嚴重LA可引起外周小動脈擴張，均可導致休克，從而進一步加重乳酸堆積；（3）患者長期服用“二甲雙胍1次500 mg，每日3次”降糖，雙胍類藥物通過抑制線粒體內乳酸向葡萄糖轉化，故在應用中可致體內的乳酸水平升高，但在腎功能正常、合理劑量使用下，一般不會出現(xiàn)LA。故該患者LA為以上多種因素所致。

本病例為重度LA患者合并急性腎衰竭、上消化道大出血，救治成功的關鍵在于及早行持續(xù)靜脈－靜脈濾過，使得LA得以快速糾正，穩(wěn)定內環(huán)境，加速腎功能恢復，從而縮短整個治療時間。

[1]Kilo M.A safe and effective treatment in the management of NIDDM[J].Mo Med，1997，94（3）：114－133.

[2]何穎梅.糖尿病乳酸酸中毒17例救治體會[J].嶺南急診醫(yī)學雜志，2006，11（6）：453－454.

[3]肖新華.糖尿病乳酸酸中毒[J].內科急危重癥雜志，2005，11（4）：151－153.

[4]Bruijstens LA，van Luin M，Buscher－Jungerhans PM，et al.Reality of severe metformin－induced lactic acidosis in the absence of chronic renal impairment[J].Neth J Med，2008，66（5）：185－190.

[5]宋巖，李季軍，張壹言，等.連續(xù)性血液凈化與常規(guī)血液透析治療乳酸酸中毒比較[J].中國血液凈化，2002，1（6）：7－9.