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        15例糖尿病并發(fā)癲癇性發(fā)作臨床分析

        2012-08-15 00:55:35王桂花
        當(dāng)代臨床醫(yī)刊 2012年6期
        關(guān)鍵詞:降糖藥高血糖低血糖

        王桂花

        (江蘇省鹽城市響水縣南河中心衛(wèi)生院 224600)

        隨著糖尿病發(fā)病率的增高,糖尿病并發(fā)癲癇性發(fā)作的臨床報(bào)告逐漸增多?,F(xiàn)結(jié)合我社區(qū)收管的l5例糖尿病并發(fā)癲癇性發(fā)作病例分析如下。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料15例中男7例,女8例,年齡55-86歲。平均72歲。既往均無(wú)癲癇性發(fā)作病史。有糖尿病史者11例,病史14天~25年,其中7例口服降血糖藥物,5例長(zhǎng)期使用胰島素,其3例無(wú)明確糖尿病病史。15例中12例有高血壓史。

        1.2 臨床表現(xiàn)局限性發(fā)作8例,其中運(yùn)動(dòng)性發(fā)作2例、復(fù)雜部分性發(fā)作2例、全面性發(fā)作4例。全面強(qiáng)直/陣攣發(fā)作6例,癲癇持續(xù)狀態(tài)1例,伴發(fā)大汗3例,伴發(fā)嘔吐4例,伴發(fā)偏癱6例。

        1.3 診治經(jīng)過(guò)及轉(zhuǎn)歸 所有病例發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)頭顱CT檢查均未見(jiàn)異常,快速血糖監(jiān)測(cè)提示低血糖 4 例,分別 0.9、1.5、1.5、1.9mmol/l,其中 1 例口服格列苯脲,3例皮下注射混合胰島素,確診為低血糖誘發(fā)的癲癇性發(fā)作,在靜推50%葡萄糖40~80ml后,神志轉(zhuǎn)清,癲癇性發(fā)作控制。高血糖ll例,血糖在16.9~37.2mmol/L之間,尿糖(+3)~(+4),尿酮體(-1)~(+3),其中7例48小時(shí)后復(fù)查頭顱CT未見(jiàn)異常,隨著胰島素治療、血糖的下降,癲癇性發(fā)作控制,無(wú)后遺癥,確診為嚴(yán)重高血糖引起癲癇性發(fā)作,另4例高血糖患者48小時(shí)后復(fù)查頭顱CT提示腦梗塞,嚴(yán)重1例梗塞面積涉及枕、項(xiàng)、額多腦葉,考慮癲癇性發(fā)作繼發(fā)于腦血管病變,予控制血糖、血壓解除腦血管痙攣、活血化瘀改善腦供血及藥物抗癲癇治療后,1例未再發(fā)作,另3例癲癇發(fā)作頻率降低,但未完全控制,4例均留下不同程度的偏癱,其中1例因肺部感染、全身衰竭自動(dòng)轉(zhuǎn)院。

        2 討論

        2.1 糖尿病并發(fā)癲癇性發(fā)作常見(jiàn)于(1)嚴(yán)重高血糖引起的癲癇性發(fā)作(簡(jiǎn)稱(chēng)糖尿病性癲癇);(2)口服降糖藥或胰島索引起的藥源性低血糖;(3)糖尿病并發(fā)腦血管病變。

        2.2 本組中有7例系糖尿病性癲癇糖尿病性癲癇發(fā)病機(jī)制尚不明確,可能因糖尿病患者腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)受損,高血糖時(shí)無(wú)氧代謝和酸性物增加,進(jìn)而神經(jīng)元的軸突、髓及大腦皮層廣泛受損,成為“癲癇細(xì)胞”,這種細(xì)胞對(duì)代謝紊亂敏感,在高血糖時(shí)引起癲癇發(fā)作,還可能因高血糖時(shí)體內(nèi)三羚酸循環(huán)受到仰制,氨基丁酸(GABA)代謝升高而使腦組織內(nèi)含量減少,從而降低了代謝發(fā)作閾值,導(dǎo)致癲癇發(fā)作[1]。有的患者甚至以癲癇發(fā)作為糖尿病的首發(fā)癥狀。此病好發(fā)于中老年人,發(fā)作形式以局限性運(yùn)動(dòng)發(fā)作及全面性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)為主,抗癲癇藥治療無(wú)效,控制血糖后終止發(fā)作[2]。在無(wú)明確的糖尿病史的情況下易誤診,因此對(duì)癲癇性發(fā)作病人,尤其是既往無(wú)癲癇病史的中老年人,需警惕本病的存在,及時(shí)進(jìn)行血糖檢查。

        2.3 本組中有4例系低血糖誘發(fā)的癲癇性發(fā)作,3例均為老年人,1例在口服磺脲類(lèi)降糖藥格列苯脲誘導(dǎo)下,4例發(fā)生在應(yīng)用混合胰島素過(guò)程中。藥源性低血糖常見(jiàn)于不合理使用降血糖藥物和腎功能衰竭。老年人多腎功能減退,導(dǎo)致降糖藥排泄緩慢,造成在體內(nèi)蓄積產(chǎn)生遲發(fā)性低血糖[3]。如果低血糖不能及時(shí)糾正,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),就可能引起低血糖性腦病,部分病人表現(xiàn)為癲癇發(fā)作。因?yàn)閭€(gè)體對(duì)降糖藥的敏感性不同,應(yīng)用降糖藥必須遵循個(gè)體化原則,從中小劑量開(kāi)始,盡可能合理用藥,使血糖達(dá)標(biāo)同時(shí)避免低血糖發(fā)作。對(duì)老年人慎用半衰期長(zhǎng)的降糖藥,對(duì)使用混合胰島素的患者,適當(dāng)降低長(zhǎng)效胰島素的比例。對(duì)高齡患者,凡伴有腫瘤、體質(zhì)衰弱、腦梗死、垂體功能低下或肝腎功能欠佳等慢性疾病,在應(yīng)用胰島素或磺脲類(lèi)藥物治療,尤其多重疾病、多種藥物聯(lián)合治療時(shí),應(yīng)高度警惕和嚴(yán)防發(fā)生低血糖,需定期監(jiān)測(cè)夜間血糖水平,必要時(shí)睡前小量加餐[4]。

        2.4 本組有4例癲癇性發(fā)作系繼發(fā)于腦梗塞。糖尿病和血糖增高為缺血性中風(fēng)的的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[5]。糖尿病患者由于代謝紊亂,引起微小血管發(fā)生病變和動(dòng)脈壁硬化,使用血液處于高粘、高凝狀態(tài),血液流動(dòng)緩慢,微循環(huán)血流不暢,使血液灌注不足,甚至發(fā)生阻塞,形成血栓,使局部組織缺氧[6]。糖尿病腦血管病變可嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,導(dǎo)致死亡。因此,對(duì)糖尿病患者需嚴(yán)格控制血糖、強(qiáng)化血壓控制、糾正脂代謝紊亂和改善微循環(huán),預(yù)防腦血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。

        [1]張愛(ài)旗,陳旭梅,時(shí)潔.糖尿病性癲癇 l例[J].中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志(內(nèi)科版)2006:29(2):77.

        [2]馬文娟.糖尿病性癲癇26例臨床分析[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志2008;24(1):92.

        [3]劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)[M].第3版.北京:人民軍醫(yī)出版社2004:1358.

        [4]劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)[M].第3版.北京:人民軍醫(yī)出版社2004;1538.

        [5]陳灝珠主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)[M].第10版.北京:人民衛(wèi)生出版社2000:2207.

        [6]陶玉年,張海嬌.糖尿病患者的血管疾病的病因探討[J].實(shí)用糖尿病雜志2006;2(4),60.

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