陜?nèi)?，馬 騰

（臨夏市人民醫(yī)院，甘肅 臨夏 731100）

PPI聯(lián)合左氧氟沙星及甲硝唑治療消化性潰瘍出血效果觀察

陜?nèi)?，馬 騰

（臨夏市人民醫(yī)院，甘肅 臨夏 731100）

目的觀察質(zhì)子泵抑制劑（PPI）聯(lián)合左氧氟沙星及甲硝唑治療消化性潰瘍出血的效果。方法將105名消化性潰瘍出血病人隨機(jī)分為兩組，治療組69例，對(duì)照組36例，分別給予泮托拉唑與西咪替丁聯(lián)合左氧氟沙星及甲硝唑靜點(diǎn)5～7天。結(jié)果治療組顯效率92．8%，對(duì)照組顯效率72．2%。兩組顯效率比較有顯著性差異（P＜0．01）。結(jié)論P(yáng)PI聯(lián)合左氧氟沙星及甲硝唑治療消化性潰瘍出血效果顯著，值得在一定范圍內(nèi)應(yīng)用，但應(yīng)增大樣本量繼續(xù)觀察，進(jìn)行科學(xué)評(píng)價(jià)。

質(zhì)子泵抑制劑；左氧氟沙星；甲硝唑；消化性潰瘍

消化性潰瘍（PU）是臨床上常見(jiàn)的消化系統(tǒng)疾病之一，多因胃、十二指腸的侵襲因素與胃粘膜自身防御/修復(fù)因素減弱所致。其主要病因?yàn)橛拈T螺桿菌（Hp）感染，此為消化性潰瘍復(fù)發(fā)的重要因素。出血是胃、十二指腸潰瘍最常見(jiàn)的并發(fā)癥，占20%～25%，同時(shí)也是消化系統(tǒng)疾病中的一種常見(jiàn)臨床急癥[1]。臨床治療時(shí)，至關(guān)重要的是抑制胃酸的分泌，抗Hp治療也是一個(gè)必要的措施。根治Hp感染以治愈潰瘍，預(yù)防復(fù)發(fā)是治療該病的一項(xiàng)重要措施[2]。筆者采用第三代PPI——泮托拉唑與甲硝唑及左氧氟沙星合用，構(gòu)成一種新的短程三聯(lián)方案，以探索根除率較高、安全、實(shí)用的潰瘍病治療和Hp根治方案。

1 資料與方法

1.1 病例資料收集

2010年1月至2011年6月間臨夏市人民醫(yī)院診治的105名胃、十二指腸潰瘍出血患者，年齡23～76歲。治療組69例，其中男43例，女26例，平均年齡48歲；胃潰瘍30例，十二指腸球部潰瘍39例。對(duì)照組36例，其中男25例，女11例，平均年齡51歲；胃潰瘍13例，十二指腸球部潰瘍23例。均經(jīng)胃鏡證實(shí)為消化性潰瘍合并出血者。胃、十二指腸手術(shù)者，妊娠哺乳期婦女，嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全者除外。

1.2 治療方法

治療前兩天停服一切抗?jié)兯?，禁服其他藥物。治療組：泮托拉唑40 mg+0.9%氯化鈉100 ml，每日2次靜點(diǎn)；對(duì)照組：西咪替丁0.6 g+0.9%氯化鈉100 ml，每日2次靜點(diǎn)；兩組均聯(lián)合左氧氟沙星0.2 g，甲硝唑100 ml，每日一次靜點(diǎn)，同時(shí)對(duì)癥給予禁食、止血藥及補(bǔ)液，對(duì)于血紅蛋白低于6～7 g/L者給予輸血。

1.3 觀察指標(biāo)

出血停止標(biāo)準(zhǔn)：（1）經(jīng)治療后無(wú)繼續(xù)嘔血、黑便，血壓、心率穩(wěn)定，腸鳴音正常，血紅蛋白無(wú)繼續(xù)下降。（2）胃管引流液變清。（3）胃鏡證實(shí)出血停止，潰瘍面無(wú)新鮮出血征象。（4）大便轉(zhuǎn)黃，便潛血試驗(yàn)陰性。具備以上4項(xiàng)中一項(xiàng)即可。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

（1）顯效：指用藥3天后無(wú)活動(dòng)性出血；（2）有效：指用藥5天后無(wú)活動(dòng)性出血；（3）無(wú)效：指用藥后仍有活動(dòng)性出血。胃鏡下愈合標(biāo)準(zhǔn)：（1）完全愈合：潰瘍愈合，周圍炎癥消失；（2）基本愈合，潰瘍愈合，周圍仍有炎癥；（3）有效：潰瘍面縮小50%以上或潰瘍減少（兩個(gè)中1個(gè)愈合）；（4）無(wú)效：潰瘍愈合不到50%或無(wú)變化，甚至加重[3，4]?？傆行?完全愈合率+基本愈合率+有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

對(duì)兩組進(jìn)行 χ2檢驗(yàn)，P＜0．01，有顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 療效

治療組顯效64例（92.8%），有效5例（7.2%）。對(duì)照組顯效26例（72.2%），有效7例（19.4%），無(wú)效3例（8.3%）。兩組對(duì)比有顯著性差異（P＜0.01）。

2.2 不良反應(yīng)

兩組治療中有3例發(fā)生頭暈、惡心，將甲硝唑減慢點(diǎn)滴后癥狀自行好轉(zhuǎn)。

3 討論

消化性潰瘍出血是消化系統(tǒng)疾病中常見(jiàn)的急重癥，消化性潰瘍基底部血管易受胃酸攻擊出血，所以降低胃液酸度是治療潰瘍基本原則。酸性環(huán)境可抑制凝血過(guò)程及血小板功能，而依賴酸性環(huán)境的胃蛋白酶及溶纖維素可對(duì)血凝塊產(chǎn)生溶解作用。實(shí)驗(yàn)表明，胃酸pH值在4～5時(shí)，止血效果較好，pH值在7時(shí)止血效果最好。臨床上常用的西咪替丁注射液屬于H2受體阻滯劑，能抑制胃酸分泌而治療消化性潰瘍出血，但效果不明顯，其不足之處在于不能完全抑制胃酸分泌，尤其是不能抑制白天餐后胃泌素刺激的胃酸，質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶抑制劑則克服了H2受體阻滯劑的上述不足，幾乎完全抑制胃酸分泌，不受進(jìn)食或其他形式的刺激。泮托拉唑是一種胃粘膜質(zhì)子泵抑制劑，能抑制壁細(xì)胞分泌H+的最后階段，此與膽堿、組胺、胃泌素受體無(wú)關(guān)，對(duì)基礎(chǔ)胃酸和胃酸促分泌素等各種刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用，靜脈給藥時(shí)，起效迅速，作用強(qiáng)而持久，可維持胃內(nèi)pH較高水平，為止血造就良好的環(huán)境。PPI是胃酸分泌抑制劑，可選擇性、競(jìng)爭(zhēng)性地抑制胃壁細(xì)胞膜上的質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶，從而阻斷胃酸分泌的終末步驟，產(chǎn)生抑制胃酸分泌作用[5]。

Hp—胃泌素—胃酸學(xué)說(shuō)表明Hp感染通過(guò)直接或間接作用于胃GD細(xì)胞和壁細(xì)胞，導(dǎo)致胃酸分泌增加，也是導(dǎo)致潰瘍發(fā)生，加重出血的原因之一，因此，聯(lián)合抗Hp治療消化性潰瘍出血效果更好。PPI聯(lián)合左氧氟沙星及甲硝唑治療消化性潰瘍出血較西咪替丁聯(lián)合甲硝唑及左氧氟沙星療效顯著，值得臨床應(yīng)用。

[1]周志明，臧國(guó)祥．泮托拉唑聯(lián)合克拉霉素、呋喃唑酮治療幽門螺桿菌相關(guān)性十二指腸潰瘍療效觀察[J]．中國(guó)醫(yī)師雜志，2002，4（1）：425～426．

[2]胡伏蓮，黃志烈，王菊梅，等．幽門螺桿菌的根除及其在十二指腸潰瘍愈合和復(fù)發(fā)中的作用[J]．中華消化雜志，2006，16（2）：106．

[3]蕭樹(shù)東．幽門螺桿菌感染和消化性潰瘍的治療[J]．消化內(nèi)鏡，2007，3（1）：46．

[4]萬(wàn)鴻．奧美拉唑新三聯(lián)治療Hp陽(yáng)性消化性潰瘍69例分析[J]．中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2009，47（8）：153～154．

[5]黃睿，張弛，黃靚．雷貝拉唑與奧美拉唑治療幽門螺桿菌陽(yáng)性消化性潰瘍療效及抑酸作用比較[J]．臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2008，7（5）：85．

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1671-1246（2012）09-0145-02