楊興林，楊小飛

（蘭州市第一人民醫(yī)院急診科，甘肅蘭州730050）

33例腦出血并發(fā)低鈉血癥臨床分析

楊興林，楊小飛

（蘭州市第一人民醫(yī)院急診科，甘肅蘭州730050）

腦出血；低鈉血癥；臨床分析

腦出血并發(fā)低鈉血癥文獻(xiàn)報(bào)道不多，但在臨床并不少見，盡管其經(jīng)常是可逆性的，但如果處理不當(dāng)仍會導(dǎo)致嚴(yán)重后果，是臨床最常見的電解質(zhì)紊亂，也是腦出血患者死亡的危險(xiǎn)因素。2009年7月至2011年7月我科共收治腦出血并發(fā)低鈉血癥患者33例，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般情況

本組患者年齡19～78歲，平均60.4歲，均符合中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并經(jīng)頭顱CT證實(shí)。33例患者中突然發(fā)病31例，進(jìn)行性發(fā)病2例；有高血壓病史31例，高血壓伴冠心病8例，短暫性腦缺血發(fā)作2例，癲癇1例，偏頭痛2例，無其他病史3例。全部病例均無腎功能不全病史，且排除影響血鈉的疾?。ㄈ缒I上腺功能不全）。

1.2 主要癥狀與體征

意識障礙16例，頭痛、頭暈14例，惡心、嘔吐10例，肢體麻木并發(fā)無力8例，失語11例（運(yùn)動性失語7例，感覺性失語3例及混合性失語1例）。偏癱30例，上肢單癱2例，四肢癱1例。中樞性面癱19例，凝視麻痹4例，瞳孔異常3例，視物不清2例。腱反射亢進(jìn)11例，腱反射低下9例，病理征陽性28例，腦膜刺激征15例。在低鈉血癥期，臨床上除原有體征外，可見不同程度的意識障礙加重，如煩躁、嗜睡及昏睡等，心率加快，球結(jié)膜水腫。

1.3 腦CT檢查

（1）出血部位：基底節(jié)出血14例，丘腦出血10例，腦葉出血2例，小腦出血3例，腦干出血2例，蒼白球出血1例，原發(fā)性腦室出血1例。（2）血腫量：腦內(nèi)血腫量采用多田公式計(jì)算。血腫量＜30 ml為小量出血，30～50 m l為中等量出血，50 ml以上為大量出血，超過80m l為特大血腫。本組小量出血3例，中等量出血9例，大量出血17例，特大血腫4例。（3）中線結(jié)構(gòu)移位：中線向病變對側(cè)移位19例。血腫破入單側(cè)側(cè)腦室7例，破入雙側(cè)側(cè)腦室6例，破入第三腦室和第四腦室各1例，破入全腦室系統(tǒng)1例。

1.4 實(shí)驗(yàn)室檢查

所有患者均在發(fā)病5 d內(nèi)住院。血鈉測定在入院當(dāng)日、非靜脈輸液時抽取肘靜脈血送檢。低鈉血癥發(fā)生于出血后3～5d 30例，出血后6～7 d3例。血鈉范圍109～130mmol/L，平均（114+6）mmol/L，同期尿鈉56～226mmol/L，平均（150+61）mmol/L。血糖升高15例，血糖7.1～15.6mmol/L，平均12.3mmol/L。

2 結(jié)果

33例患者中，22例行內(nèi)科保守治療，7例做腦室穿刺體外引流術(shù)，4例轉(zhuǎn)外科治療。低鈉血癥一經(jīng)確診，應(yīng)立即停用噻嗪類利尿劑及單純葡萄糖溶液，嚴(yán)密監(jiān)測出入量。輕度低鈉血癥者一般輸入平衡鹽或口服鈉鹽補(bǔ)充；血鈉＜120mmol/L者即給予3%氯化鈉+膠體液，如血漿、人血白蛋白進(jìn)行擴(kuò)容。根據(jù)電解質(zhì)復(fù)查結(jié)果，不斷調(diào)整補(bǔ)充鈉鹽的量和濃度，并注意每小時血清鈉上升不超過0.7mmol/L，24 h上升不超過20mmol/L。一般低鈉血癥3～6 d可得到糾正。33例患者中痊愈和好轉(zhuǎn)26例，死亡7例。

3 討論

低鈉血癥是腦出血患者常見的并發(fā)癥，其發(fā)生機(jī)制目前仍不清楚。主要有3種學(xué)說：（1）抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征（Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）[2]：正常情況下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過神經(jīng)體液機(jī)制參與鈉平衡的調(diào)節(jié)。當(dāng)腦出血引起繼發(fā)性腦水腫、腦組織結(jié)構(gòu)移位、顱內(nèi)壓增高等病理變化，直接或間接引起下丘腦、垂體功能紊亂，垂體前葉分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和后葉釋放的抗利尿激素（ADH）比例失調(diào)，繼發(fā)ADH分泌過多，出現(xiàn)低血鈉、低血漿滲透壓及高尿鈉。（2）腦性鹽耗綜合征（cererdral salt wasting syndrome，CSWS）：被認(rèn)為與某些利鈉因子的過度分泌有關(guān)，較為肯定的是心房利鈉多肽（ANP）的作用，ANP可使尿中鈉排泄量增加30倍，尿量增加10倍，其他如腦利鈉多肽（BNP），C型利鈉多肽（CNP），地高辛樣物質(zhì)以及交感神經(jīng)系統(tǒng)過度作用均可參與CSWS[3]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可直接調(diào)節(jié)心臟ANP的分泌，下丘腦特定區(qū)域的損害或受壓也可使心臟分泌ANP發(fā)生紊亂；腦出血時血液中的有毒活性物質(zhì)的直接刺激作用或腦組織結(jié)構(gòu)移位和水腫壓迫下丘腦等可能導(dǎo)致BNP及CNP等分泌增多，從而引起低鈉血癥。（3）皮質(zhì)醇分泌失調(diào)[4]：重度腦出血特別是丘腦、基底節(jié)、腦室出血時血皮質(zhì)醇升高和皮質(zhì)醇分泌晝夜節(jié)律的改變，通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸反饋性抑制了ACTH的分泌，當(dāng)ACTH分泌減少時，也就引起醛固醇分泌不足，最終導(dǎo)致低血鈉。除上述3種學(xué)說外，低鈉血癥可能與下列因素也有關(guān)：（1）出血急性期顱內(nèi)壓升高，患者惡心、嘔吐，鈉鹽排出過多，經(jīng)消化道攝取減少。（2）本組33例患者均經(jīng)CT掃描證實(shí)腦內(nèi)出血，其中大部分為基底節(jié)及丘腦出血，基底節(jié)14例，丘腦10例，中線移位19例，波及腦室15例，血腫可直接或間接壓迫、刺激下丘腦的視上核、室旁核等，造成下丘腦功能紊亂，出現(xiàn)意識障礙和內(nèi)分泌功能障礙。本組33例患者均有明顯低鈉血癥的臨床表現(xiàn)，說明腦出血低鈉血癥的出現(xiàn)與這些出血部位關(guān)系密切。Diringer等[5]研究發(fā)現(xiàn)，下丘腦受損及血管病變所致的缺血性刺激，均可造成ANP釋放增加。（3）本組33例患者中，有30例低鈉血癥發(fā)生于腦出血后3～5 d內(nèi)，有21例出血量>50ml，說明低鈉血癥的發(fā)生可能與腦出血時間及出血量有一定的關(guān)系，其作用機(jī)制有待于進(jìn)一步的研究。

腦出血并發(fā)低鈉血癥，常無特殊的臨床表現(xiàn)，除原有癥狀、體征外，多有程度不等的意識障礙加重，如煩躁、嗜睡、心率加快及球結(jié)膜水腫，甚至抽搐[6]，但均與腦出血本身表現(xiàn)難以區(qū)別。因此，對于重癥腦出血患者，在發(fā)病2周內(nèi)，最好每天查電解質(zhì)，并根據(jù)結(jié)果計(jì)算鈉鹽補(bǔ)充量，在治療中應(yīng)避免鈉鹽補(bǔ)充過快，以防止發(fā)生腦橋中央髓鞘溶解。已經(jīng)證實(shí)，考尼伐坦對低鈉血癥療效良好，美國食品藥品管理局已批準(zhǔn)對正常容量和稀釋性低鈉血癥的患者使用[7]。

總之，腦出血后并發(fā)低鈉血癥的患者臨床上有病情重，住院時間長，療效差等特點(diǎn)，及時有效地糾正電解質(zhì)紊亂，密切監(jiān)測腦出血患者血鈉指標(biāo)變化有重要的臨床意義[8]，可通過這些數(shù)據(jù)變化來判斷病情嚴(yán)重程度，制訂科學(xué)的診療計(jì)劃。

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