陳力 尹克春
置入埋藏式心臟轉復除顫器(ICD)電風暴由嚴重的室性心律失常引起,最常見于植入ICD的早期,是植入ICD后所特有的現(xiàn)象,即發(fā)生了需要多次轉復的快速、成簇的室性心動過速(室速)或心室顫動(室顫)。
患者男性,何某,76歲,因反復暈厥發(fā)作入院。既往慢性肺心病、心律失常、長期吸煙史。動態(tài)心電圖示:1.竇性心動過緩2.頻發(fā)房性早搏:部分伴室內(nèi)差異性傳導及蟬聯(lián)現(xiàn)象;部分成對:部分房早三聯(lián)律。3.陣發(fā)性心房顫動。4.頻發(fā)多源室性早搏;部分成對,部分室早二聯(lián)律、三聯(lián)律及非持續(xù)性室性心動過速;短陣扭轉型室性心動過速;Myerbury VIE級;5.完全性右束支阻滯;6.II度II型房室阻滯;7.缺血性ST-T改變;心臟彩超:左室節(jié)段性室壁運動異常,左室收縮功能降低,考慮冠心病;右心擴大,肺動脈擴張,考慮肺心病;主動脈瓣輕度關閉不全;三尖瓣中度關閉不全;輕度肺動脈高壓。診斷:心律失常(竇性心動過緩II度II型房室阻滯陣發(fā)房顫頻發(fā)多源性室早陣發(fā)性扭轉型室性心動過速);于2011年1月21日行自動除顫器(ICD-ST.JUDE MEDICAL EPICD+VVEV VVIR V-196)植入術。
患者于2011年3月1日出現(xiàn)頻繁ICD放電,其自訴在受電刑一般痛苦難忍,要求關閉ICD。當時ICD儲存資料顯示從14:17分~16:24分發(fā)生室速/室顫共60次,周長為165~300 ms,也就是說心率在200~364次/min,ICD均識別為室顫,均以20J能量成功電除顫,共除顫32次;當時急查鉀、鎂、鈉、氯均未見異常;立即予靜滴門冬酸鉀鎂,并靜推胺碘酮150 mg,并以60~100 mg/h靜脈點滴后其心室率逐漸下降至60次/min(均為起搏心率),遂再未發(fā)電擊。維持胺碘酮靜滴2 d,改口服胺碘酮維持治療,并加用富馬酸比索洛爾,后未再發(fā)生需ICD干預的室速/室顫。
目前尚無關于ICD電風暴普遍一致的定義。有學者將ICD術后數(shù)月內(nèi)室性心律失常發(fā)生次數(shù)較術前顯著增加的現(xiàn)象稱為植入后心律失?!帮L暴”。在AVID研究中,首次電風暴發(fā)生于ICD植入后的約9.2個月,組成電風暴事件的中位數(shù)為4次/24 h。我們報道的ICD電風暴發(fā)生在術后1月余,且集中發(fā)生在2 h內(nèi)。從表6中可看到ICD程控時設置室速識別頻率為375 ms(160次/min),快速室速識別頻率為335 ms(179次/min),室顫區(qū)識別頻率為280 ms(214次/min)。而當時ICD儲存資料顯示患者發(fā)生室速/室顫的周長為165~300 ms,也就是說心率在200~364次/min,故ICD均識別為室顫,而自動進入電除顫治療。但從當時的心電監(jiān)測可看到為尖端扭轉型室速發(fā)作。2 h內(nèi)頻繁的32次電擊治療,想想都令人恐怖,難怪病人強烈要求關閉ICD。一般認為電風暴事件反映了心臟電不穩(wěn)定性的增強,電風暴可發(fā)生于任何時間。但ICD電風暴的原因還不是十分清楚,目前認為其促發(fā)因素有:心肌缺血、電解質(zhì)紊亂、急性心力衰竭、抗心律失常藥物的致心律失常作用、術后的疼痛、焦慮、精神緊張等。實驗研究顯示希氏一浦肯野系統(tǒng)異位電沖動對電風暴具有觸發(fā)和驅(qū)動的作用。對于發(fā)生了電風暴的患者,不一定都能找到促發(fā)因素。為防止ICD電風暴的出現(xiàn),應注重去除誘因。在開始ICD治療之前,糾正患者潛在的促發(fā)因素,如電解質(zhì)紊亂、心力衰竭、心肌缺血等。對伴有心肌缺血和交感神經(jīng)張力增高者,應盡早地使用B受體阻滯劑或加大藥物用量。胺碘酮在處理電風暴中起到重要的作用,它不僅能有效地抑制復發(fā)性室速/室顫,而且有較小的致心律失常作用。我們所報道的這例患者,發(fā)病前有外感病史,入院后查胸片提示合并肺部感染,可能為感染加重心肌缺血、心衰病情導致電風暴的發(fā)生。我們用靜脈注射胺碘酮有效地終止了電風暴的發(fā)生。而后長期口服胺碘酮,并合用富馬酸比索洛爾,隨訪1月未再發(fā)生電風暴事件。