賈國武

本文收集我院近年手術(shù)治療高血壓性腦出血65例中死亡者12例，分析探討其術(shù)后死亡原因及相應(yīng)措施，以提高認(rèn)識(shí)，吸取經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)。

1 資料與方法

12例均有明確高血壓或急性腦中風(fēng)史，術(shù)前均經(jīng)CT或MR確診腦出血，其中男7例，女5例;嗜睡4例，昏迷8例;血腫位于基底節(jié)區(qū)、丘腦等重要功能區(qū)9例，其中5例伴破入腦室，位于腦室3例。根據(jù)臨床表現(xiàn)及輔助檢查分析死亡原因。

2 結(jié)果

術(shù)后1周內(nèi)死亡8例，1周以上4例;死因?yàn)橹袠行該p害4例，占33.33%，其中原發(fā)性3例，再出血1例;余為并發(fā)癥，8例，占 66.67%。以單一并發(fā)癥計(jì)，肺部感染 5例(41.67%)，上消化道出血4例(33.33%)，水及電解質(zhì)紊亂4例(33.33%)，心功能不全3例(25.00%)，腎功能不全1例(8.33%)。最多者同時(shí)存在5種并發(fā)癥。

3 討論

近年來由于CT和MR掃描的廣泛運(yùn)用，以使高血壓腦出血的診斷更為迅速、準(zhǔn)確，治療上也有所突破。手術(shù)治療已成一種重要手段，但根據(jù)目前國內(nèi)資料統(tǒng)計(jì)，手術(shù)治療死亡率為3%～51%。降低死亡率、改善術(shù)后功能恢復(fù)仍為神經(jīng)外科醫(yī)師努力探索的方向?，F(xiàn)分析本院手術(shù)治療死亡者12例，探討死因及對(duì)策，以吸取經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)，提高療效。

3.1 原發(fā)性中樞損害 術(shù)后1周內(nèi)死亡。據(jù)觀察，意識(shí)狀態(tài)惡化迅速及血腫巨大等重癥患者死亡率高。腦實(shí)質(zhì)內(nèi)突然出血，血腫本身機(jī)械性壓迫鄰近腦實(shí)質(zhì)，尤其是重要結(jié)構(gòu)，及血液成分的化學(xué)性刺激，共同加重腦缺血、缺氧，形成腦水腫惡性循環(huán)。手術(shù)未能解決迅速發(fā)展的顱高壓，顱內(nèi)重要結(jié)構(gòu)如丘腦、腦干產(chǎn)生不可逆損害。重癥患者多在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡，其主要致死原因是血腫急性膨脹向周圍擠壓引起腦疝及生命中樞衰竭。故目前國內(nèi)外學(xué)者普遍認(rèn)為對(duì)高血壓性腦出血采用超早期(發(fā)病后6～7 h內(nèi))手術(shù)。但采用何種方法為優(yōu)?筆者認(rèn)為，針對(duì)超早期病例，以創(chuàng)傷小，時(shí)間短，對(duì)血腫清除，止血徹底的小骨窗開顱清除血腫加外引流為好。重癥患者若情況允許，可行去大骨瓣減壓。

3.2 腦內(nèi)再出血 血腫常于發(fā)病后20～30 min形成，出血自行停止。但因患者術(shù)前多有高血壓，若術(shù)中關(guān)顱時(shí)血壓較低，或術(shù)后血壓波動(dòng)大，或麻醉清醒前血壓增高(拔氣管插管)躁動(dòng)等;或術(shù)中止血不妥等均可引起再出血。血壓控制是治療的關(guān)鍵。曾有1例在關(guān)顱后收縮壓上升達(dá)36 kPa，重新拆開發(fā)現(xiàn)原已閉塞的血管再次出血。但對(duì)降壓應(yīng)慎重，可使血壓逐漸降至腦出血前原有水平或稍高，不可過速及過低，通常以19.9～21.3 kPa/12.0～13.3 kPa為宜。血壓波動(dòng)常在術(shù)后1～4 d。

3.3 低氧血癥 充足鈉氧供是生命的重要保障，低氧血癥可促使/加重腦水腫。高血壓患者多老齡，常合并心肺疾患，本組并發(fā)心功能不全3例為在原有心律失常、心肌缺血等基礎(chǔ)上因出血、手術(shù)誘發(fā)，產(chǎn)生術(shù)后早期缺氧;另一原因?yàn)榉尾扛腥?，呼吸功能不全?；杳?、慢性肺部疾患，長期臥床為高危因素，常在術(shù)后5 d內(nèi)發(fā)生。術(shù)后檢測血氧飽和度、心電監(jiān)護(hù)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)病因并予治療?；杳郧姨刀嗾咴诳刂聘腥就瑫r(shí)將氣管切開當(dāng)作一種常規(guī)治療方法，以及時(shí)改善氣道和氣體交換，糾正缺氧。

3.4 上消化道出血 常發(fā)生于術(shù)后1周左右。本組病例雖未發(fā)生單純上消化道出血不能控制而致死，但在臨床中其出血明顯使患者清醒延緩，并發(fā)癥增多。特別對(duì)于老齡高血壓患者，器官代償功能差，對(duì)低血容量敏感。是由于丘腦下部及低位腦干自主神經(jīng)中樞功能改變，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡而引起的諸多因素共同作用的結(jié)果;另長期使用大劑量激素。術(shù)后常規(guī)應(yīng)用H2受體阻滯劑，但仍有相當(dāng)高的發(fā)病率，早期積極藥物預(yù)防同時(shí)留置胃管有助于早期發(fā)現(xiàn)，也可局部應(yīng)用止血藥，同時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充血容量防治休克。

3.5 水及電解質(zhì)紊亂、高血糖 血腫或手術(shù)損傷下丘腦和影響其血供，尿崩，高熱，感染，脫水藥和激素的使用等可引起。術(shù)前可有或無糖尿病史，高血壓患者合并腎功能不全不利糾正。臨床上以高血漿滲透壓常見，為高血糖或(和)高血鈉，其致死原因?yàn)槟X血管損害。高血壓患者全身血管病變，血管調(diào)節(jié)功能差，受其影響尤為顯著，常發(fā)生于術(shù)后1～4 d。處理上，定期測血糖(Bs)和電解質(zhì)。Bs＞13.9 mmol/L，RI50 U+生理鹽水500 ml以15滴/min單獨(dú)靜脈通道靜脈滴注;Bs＜13.9 mmol/L，改用5%葡萄糖注射液+RI。血糖下降約每小時(shí)4～6 mmol/L。高血鈉綜合征時(shí)，充分估計(jì)失水量，補(bǔ)水量(ml)=［血鈉測得值-正常血鈉值］(mmol/L)體重(kg)4，以補(bǔ)充5%GS為主，計(jì)劃于48 h內(nèi)完成，血滲透壓的下降以每小時(shí)2 mOsm/L為宜。注意:高血糖、高血鈉的糾正過急過速及使用低滲鹽水均可繼發(fā)腦水腫。同時(shí)停用甘露醇、激素等，如果存在周圍循環(huán)衰竭，可補(bǔ)充白蛋白、血漿等膠體。中心靜脈壓及顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)，有利于控制補(bǔ)液量和補(bǔ)液速度。

3.6 腎功能不全 本癥死亡率高，可在原有腎小動(dòng)脈硬化基礎(chǔ)上誘發(fā)、加重，常引起多器官功能衰竭。故重在預(yù)防。

3.7 顱內(nèi)感染 與留置腦室外引流管相關(guān)，其出現(xiàn)可繼發(fā)顱高壓、敗血癥、感染性休克、癲癇等。老齡患者體質(zhì)差，抵抗力差，感染控制困難，除注意嚴(yán)格無菌操作外，術(shù)后使用高效、敏感抗生素，引流液轉(zhuǎn)清即拔出引流管，一般不超過1周。感染一旦出現(xiàn)，拔除引流管，并多次腰穿放出腦脊液，甚至鞘注抗生素，同時(shí)使用小劑量脫水劑，因炎癥反應(yīng)，腦細(xì)胞廣泛水腫。同時(shí)加強(qiáng)支持治療，對(duì)癥治療如高熱、癲癇等，抗生素使用至臨床癥狀消失(體溫下降、頭痛明顯減輕等)和腦脊液檢查接近正常1周以上才可考慮停藥。

因患者術(shù)前情況是客觀存在，而手術(shù)時(shí)機(jī)及術(shù)式，術(shù)后治療可改變。從本組分析可見，主要死亡原因在術(shù)后1周內(nèi)以中樞性損害、心功能不全常見;1周后為多器官功能衰竭，且隨衰竭器官增多死亡率增高，故早期手術(shù)清除血腫，減壓，術(shù)后并發(fā)癥高峰期重點(diǎn)防治，早發(fā)、早治療，完善ICU病房建設(shè)是降低死亡率的有效方法。