梁新生

消化道出血是腦卒中的常見并發(fā)癥，預后不良［1］，國內報道其發(fā)生率為18.2% ～84.0%［2］，腦卒中患者早期預防消化道出血或在出血后進行積極治療，對改善病情意義重大［3］。為此，我們自2009年10月至2011年10月收治急性腦卒中合并消化道出血患者60例。現回顧分析如下:

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組為我院2009年10月至2011年10月我科住院治療的腦卒中合并消化道出血患者60例，均符合第四次全國腦血管病會議制定的診斷標準。本組所有病例均經頭顱CT或MRI證實;其中男41例，女19例;年齡60～85歲;腦出血38例，腦梗死18例，蛛網膜下腔出血4例;腦卒中前患者高血壓45例，TIA 11例，高脂血癥6例，糖尿病10例，代謝綜合征12例，本組60例在腦卒中前沒有明確的消化道出血史，用阿斯匹林類藥物的有49例。

1.2 臨床特點 消化道出血在腦卒中后1～14 d，主要表現為嘔血、便血、血紅蛋白降低。少數伴有腹脹腹痛、脈率細速、皮膚濕潤、血壓下降等，少數病例表現為意識障礙加重。

1.3 治療與轉歸 首先加強治療原發(fā)病而保持呼吸道通暢，降顱壓、穩(wěn)血壓、給氧、營養(yǎng)神經。均給予甲氰咪胍等H2受體拮抗劑和奧美拉唑等質子泵抑制劑，同時給予維生素K、止血劑;及時安放胃管。本組死亡13例。

2 討論

2.1 發(fā)病機制 腦卒中并發(fā)消化道出血發(fā)病機制迄今不明確，認為可能與以下幾點有關:①腦功能受損。腦卒中引發(fā)的一系列理化損傷，直接或間接地影響了下丘腦、丘腦下部、延髓內迷走神經及邊緣系統(tǒng)的結構和功能，影響副交感中樞，引起胃泌素分泌增加。②應激狀態(tài)。嚴重而持久的應激導致自主神經調節(jié)功能紊亂，興奮交感神經及迷走神經，使黏膜下動靜脈短路開放，促使黏膜缺血、缺氧加重，導致胃黏膜上皮損害，發(fā)生出血。③藥物因素。非甾體消炎藥、某些降壓藥等長期使用。④鼻飼、安置胃管等。

2.2 治療 ①及時治療原發(fā)病，降低顱內壓，糾正休克，維持正常血氧飽和度，保持水電解質及酸堿平衡［4］。②靜脈營養(yǎng)，糾正低蛋白血癥，大劑量維生素維持能量代謝平衡，有助于胃黏膜的再生修復。③早期留置胃管，胃腸減壓可以減輕腦卒中時應激性病理生理反應對胃腸道黏膜所造成的損傷，預防性地吸出胃酸減輕對胃黏膜的刺激和對血管的腐蝕，同時又能補充能量、中和胃酸、保護胃黏膜，保證機體內環(huán)境穩(wěn)定和腸功能正常。④早期積極配合高壓氧治療。無活動性出血患者，早期應用不僅可以減輕腦水腫，促進腦損傷的恢復，而且可使胃黏膜的上皮細胞分泌加速，黏液增多，增加了胃黏膜的屏障作用。⑤活血化瘀法。促進潰瘍愈合。⑥手術時機選擇。一旦發(fā)生消化道出血，如積極保守治療無效，同時急診胃鏡檢查發(fā)現為彌漫性出血者可考慮行胃次全切除術治療［5］。早期進行胃內營養(yǎng)也能有效地預防消化道出血。

總之，腦卒中并發(fā)消化道出血預后不良，是病重的信號，臨床醫(yī)生應正確認識腦卒中與消化道出血的關系，掌握引起消化道出血的各種因素與可能，及早采取干預和治療措施，是十分重要的。

［1］Kiarmma A，Lwarmoto T.Acute manaive gustrnintestinal blecding，In the eldly.Nippon Bonert lgakkai Easshi，2009，46(3):250-258.

［2］Yang Z.Luo H，Wang H，et al.Preparative isolation of bufalin and cinobuiagin from chiuese traditional inedicine chansu.J chromulogr sei，2008，46(1):81-85.

［3］黃如訊，蘇鎮(zhèn)培.腦卒中.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:205.

［4］李萬慶，李萬榮，李明.腦卒中合并消化道出血的診處理.社會醫(yī)學雜志，2009，7(3):80-81.

［5］趙興梅，陳明，楊祖貽，等.華嶦素對人IL-2水平及LAK活性影響.中藥藥理與臨床，1999，15(6):33-35.