許 艷 李建華 (廣州醫(yī)學院生理教研室,廣東 廣州 510820)
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstruc-tive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是最常見的睡眠紊亂性疾病,臨床表現(xiàn)為睡眠時打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,夜間頻繁發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥,導致白天嗜睡、工作效率降低。研究表明,腦卒中患者中并發(fā)睡眠呼吸障礙的患者超過50%,并以阻塞性睡眠呼吸暫停為主〔1〕。OSAHS現(xiàn)已被認為是腦血管病的獨立危險因素〔2〕。本研究探討OSAHS對老年腦卒中患者血糖、血脂和同型半胱氨酸水平的影響。
1.1 研究對象 選擇2009年1月至2011年1月在我院住院的腦卒中患者130例,診斷符合1986年全國第二次腦血管病學術(shù)會議修訂標準,并經(jīng)腦血管造影、頭顱CT或MRI證實。其中男102例,女28例,年齡60~87〔平均(71.26±9.78)〕歲。排除標準:既往有腦卒中病史及導致神經(jīng)功能障礙的其他疾病;患有腫瘤等慢性消耗性疾病;患有腎臟疾病;患有心臟瓣膜病、心肌病、心律失常等嚴重心臟疾病;接受吸氧或持續(xù)氣道正壓通氣治療者;患有真性球麻痹、假性球麻痹或其他原因?qū)е碌难屎砑÷楸缘幕颊摺?/p>
1.2 一般情況及分組 入院當天測定身高、體重,并計算體重指數(shù)(BMI),入院1 w內(nèi)進行多導睡眠儀(PSG)監(jiān)測,采用Alic 4睡眠監(jiān)測儀行夜間至少7 h監(jiān)測。觀察指標為呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)、最低血氧飽和度(SpO2)、平均SpO2和SpO2<90%時間。OSAHS診斷標準依據(jù)2002年中華醫(yī)學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組診斷標準〔3〕:每夜8 h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作30次以上,或AHI≥5次/h。AHI<5次/h除外 OSAHS;輕度 OSAHS:AHI為 5~20次/h;中度OSAHS:AHI為21~40次/h;重度 OSAHS:AHI>41次/h。根據(jù)PSG結(jié)果分為單純腦卒中組、腦卒中合并輕度OSAHS組、腦卒中合并中度OSAHS組、腦卒中合并重度OSAHS組。
1.3 血糖、血脂、同型半胱氨酸的測定 采用Olympus 2700全自動生化分析儀檢測空腹血糖(FPG)、血清膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a(LPa)、載脂蛋白A-I(APO-AI)、載脂蛋白B(APO-B)和同型半胱氨酸(Hcy)。
1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS15.0統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,行t檢驗;計數(shù)資料率的檢驗行χ2檢驗。
2.1 各組一般資料比較 各組在年齡、性別、BMI方面比較無顯著性差異(P>0.05),AHI隨著OSAHS加重而增大,而最低SpO2和平均 SpO2均降低,SpO2<90%時間顯著延長(P<0.05)。見表1。
2.2 各組臨床體征比較 臨床體征包括意識、偏癱及病理征。各組臨床體征比較顯示,隨著AHI的升高,意識、偏癱及病理征改變越加嚴重。見表2。
2.3 各組血糖、血脂和Hcy比較 隨著AHI的升高,F(xiàn)PG、TG、TC、LDL-C、LPa、Hcy水平漸增,而HDL-C水平降低;其中腦卒中合并中度及以上OSAHS組的FPG、TG、TC和LDL-C水平與單純腦卒中組比較有明顯差異(P<0.05);腦卒中合并不同程度OSAHS組的LPa和Hcy水平較單純腦卒中組比較有明顯差異(P<0.05);各組APO-AI和APO-B水平比較無顯著性差異(P>0.05)。見表3。
表1 各組一般資料比較(±s)
表1 各組一般資料比較(±s)
與單純腦卒中組比較:1)P<0.05,2)P<0.01;下表同
組別 n 年齡(歲) 男/女(n) BMI(kg/m2) AMI(次/h) 最低SpO2(%) 平均SpO2(%)血氧飽和度<90%時間(min)6±8.53 97.27±1.33 0.26腦卒中合并輕度組 40 70.46±11.07 31/9 26.05±2.87 9.27±2.431) 85.37±7.531) 95.14±1.131) 2.03腦卒中合并中度組 34 72.84±8.78 28/6 25.84±3.03 28.74±3.282) 79.04±5.411) 93.89±0.941) 22.102)腦卒中合并重度組 21 73.01±8.39 16/5 27.14±2.34 48.93±3.792) 75.16±6.291) 92.79±1.271) 56.392)單純腦卒中組 35 73.54±10.78 27/8 25.73±3.72 2.2±1.25 88.9
表2 各組臨床體征比較〔n(%)〕
表3 各組患者的生化指標比較(±s)
表3 各組患者的生化指標比較(±s)
組別 n FPG(mmol/L) TG(mmol/L) TC(mmol/L) HDL(mmol/L)LDL(mmol/L) LPa(mg/dl) APO-AI(mg/dl)APO-B(mg/dl)Hcy(μmol/L).85±8.13腦卒中合并輕度組 40 5.11±0.89 1.51±0.39 5.29±0.92 1.12±0.19 2.24±0.76 13.2±4.711) 126.4±25.36 82.42±16.2720.32±7.201)腦卒中合并中度組 34 6.13±1.971) 1.67±0.431) 5.67±1.021) 0.93±0.12 2.57±0.841) 15.83±3.422)124.5±19.83 83.25±17.2822.69±8.311)腦卒中合并重度組 21 6.28±1.721) 1.87±0.361) 5.77±1.131) 0.89±0.211) 2.63±0.911) 16.28±2.542)123.7±23.44 85.10±16.2923.48±6.291)單純腦卒中組 35 4.87±1.02 1.13±0.61 4.02±0.67 1.32±0.27 2.09±0.62 7.9±1.94 128.3±27.51 79.32±15.3 15
腦卒中是一組急性發(fā)病的腦血管病變,可造成患者死亡或癥狀持續(xù)24 h的局部腦血管病變,也是中老年人主要致殘、致死的疾病。流行病學資料顯示,腦卒中患者OSAHS的發(fā)病率可達69% ~77%,遠遠高于普通人群約5%;而OSAHS患者腦卒中的危險度為3.75(95%CI為1.52~7.59),發(fā)生率是非OSAHS患者的10.3 倍(95%CI為3.5 ~30.1)〔4〕。
研究認為OSAHS是代謝綜合征的一部分,與高血壓、心、腦、血管疾病、糖尿病以及脂代謝紊亂密切相關(guān)〔5〕,而臨床大量資料顯示高血糖是腦卒中發(fā)病的危險因素。OASHS促使血糖升高的機制可能為〔6,7〕:①長期嚴重低氧血癥促使交感神經(jīng)系統(tǒng)的反應增高和兒茶酚胺分泌增多,前者促進胰島素分泌增加,后者使糖原分解增加,兩者均使糖代謝紊亂;②低氧血癥使肝臟對血中抗胰島素的激素滅活和對葡萄糖的攝取能力下降,導致糖負荷而發(fā)生高血糖;③反復出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥,致使酸中毒,增加葡萄糖無氧酵解,產(chǎn)生乳酸,在肝臟轉(zhuǎn)化為糖,使血糖升高;④高碳酸血癥和酸中毒狀態(tài)下,機體激素分泌異常,胰島素及其受體的親和力下降,使外周組織對糖的利用減少,血糖升高。OASHS促使血脂異常的機制為〔8〕:①由于睡眠時缺氧導致體內(nèi)合成代謝占主導地位,尤其是脂肪的合成大于分解,血液中的TG等濃度升高;②糖代謝紊亂及胰島素功能相對不足,血糖濃度升高,致使血脂升高;③血液中瘦素水平升高,并與血脂中TG、TC/HDL呈正相關(guān);④脂蛋白受體異常可使脂質(zhì)代謝紊亂,低氧血癥使交感神經(jīng)周期性興奮,也可使血脂升高。
本文研究發(fā)現(xiàn),隨著AHI升高,各組患者的意識障礙及偏癱癥狀嚴重,病理征(+)比例增大,可見OSAHS可在一定程度上加重腦卒中患者的病情;同時 FPG、TG、TC、LDL-C、LPa、Hcy水平亦漸增高,可見OASHS促使患者脂質(zhì)代謝異常。所以,OASHS與腦卒中的發(fā)生發(fā)展具有一定的相關(guān)性。
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