丁錦輝

（江蘇省如皋市第四人民醫(yī)院，江蘇 南通 226511）

急性腦梗死指的是大腦供血障礙，缺血、缺氧所致的局部腦組織軟化、壞死[1]。目前臨床上主張在急性腦梗死早期采取溶栓治療以有效控制腦梗死進展、改善患者預(yù)后。本研究對發(fā)病12h內(nèi)的70例急性腦梗死患者采用氯吡格雷、巴曲酶聯(lián)合治療，并與同期單純巴曲酶治療的67例患者開展了治療效果與安全性對照研究，以期為急性腦梗死臨床治療提供更有效用藥方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以我院2010年3月至2011年5月收治的急性腦梗死137例為研究對象。隨機將137例患者分為治療組70例、對照組67例。治療組男44例，女26例；年齡39～74歲，平均（62.5±11.6）歲；發(fā)病至就診時間2h～12h，平均（8.2±2.6）h；其中基底節(jié)梗死40例，額葉梗死14例，顳葉梗死10例，腦室旁梗死6例；入院時神經(jīng)功能缺損6～29分，平均（16.2±6.5）分。對照組男42例，女25例；年齡41～75歲，平均（63.1±11.9）歲；發(fā)病至就診時間1.5h～12h，平均（8.3±2.7）h；其中基底節(jié)梗死38例，額葉梗死13例，顳葉梗死10例，腦室旁梗死7例；入院時神經(jīng)功能缺損6～28分，平均（15.9±6.7）分。兩組以上性別、年齡、就診時間等資料未見顯著性差異（P＞0.05），可比。

1.2 納入及排除標準

137例患者均符合如下納入及排除標準：①符合急性腦梗死診斷標準[2]，且經(jīng)CT、MRI等證實。②患者發(fā)病至就診時間為0～12h。③首次發(fā)病，或既往發(fā)病無神經(jīng)功能損害。④血小板計數(shù)在60×109/L以上，且近4周內(nèi)無溶栓藥物、抗凝藥物應(yīng)用史[3]。⑤排除合并嚴重心腎功能不全、肝功能衰竭、嚴重高血壓、消化道潰瘍及出血等患者。

1.3 方法

137例患者入院后均應(yīng)用復(fù)方丹參、脫水劑、降壓藥物、神經(jīng)元保護藥物等進行常規(guī)治療，同時均給予日本東凌生產(chǎn)的巴曲酶靜脈滴注，具體用藥方法如下：入院第1天將巴曲酶10BU溶于生理鹽水100mL內(nèi)靜點，靜點時間在1h以上；之后每隔1天給予5BU+100mL生理鹽水繼續(xù)靜點，靜點時監(jiān)測患者纖維蛋白原，若纖維蛋白原在1g/L以下則停用巴曲酶。治療組在該用藥同時給予氯吡格雷（深圳信立泰生產(chǎn)）口服，用藥劑量為每天1次，每次75mg，晨起服用。治療期間有效控制患者血壓、血脂、血糖等。

1.4 觀察項目

治療后每隔1天監(jiān)測患者血小板、纖維蛋白原等凝血指標；觀察并記錄患者用藥期間不良反應(yīng)；并于治療后第14天采用USA國立衛(wèi)生研究所研制的NIHSS量表評定患者神經(jīng)功能缺損情況。

1.5 療效判定

根據(jù)患者入院時與治療后第14天的NIHSS評分差異進行療效判定。治療后第14天NIHSS評分降低90%～100%，病殘0級者，視為基本治愈；降低46%～89%，病殘1～3級，視為顯著進步；降低18%～45%，視為進步；降低或增加18%以內(nèi)，視為無變化；未見降低，反而增加18%以上，視為惡化。其中基本治愈、顯著進步及進步均納入總有效率計算，基本治愈、顯著進步納入顯效率計算。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

經(jīng)SPSS15.0軟件對兩組治療前后NIHSS評分進行t檢驗；對兩組治療療效進行卡方檢驗。P＜0.05表示差異顯著。

2 結(jié)果

2.1 治療前后NIHSS評分比較

見表1，治療14d后兩組NIHSS評分均有顯著降低（P＜0.05）；治療組降低更為明顯（t=3.75，P＜0.05）。

表1 治療前與治療后第14天NIHSS評分比較（分）

2.2 兩組治療療效比較

見表2。治療組顯效53例，顯效率75.7%；總有效68例，總有效率97.1%。對照組顯效33例，顯效率49.3%，總有效48例，總有效率71.6%。兩組顯效率、總有效率比較有統(tǒng)計學(xué)差異（χ2=10.26，P＜0.01；χ2=17.15，P＜0.01）。

表2 兩組治療療效比較（例）

2.3 兩組不良反應(yīng)比較

兩組治療期間均無1例發(fā)生顱內(nèi)出血或消化道出血，凝血酶原時間等均未見異常。

3 討論

急性腦梗死在腦血管病發(fā)病中約占70%～80%，是目前最為常見的神經(jīng)內(nèi)科疾病。急性腦梗死臨床上主要采取降纖、抗凝等治療。本研究所用巴曲酶是一種類凝血酶藥物，它能顯著降低急性腦梗死患者血纖維蛋白原水平，并能降低患者血液粘滯度、減少血栓形成，在早期急性腦梗死中應(yīng)用較多[4]。而氯吡格雷屬于噻氯匹定衍生物，能非競爭性抑制腺苷二磷酸與血小板結(jié)合、抑制血小板聚集[5]。目前已有大量文獻[6]報道氯吡格雷的抗凝作用遠強于阿司匹林。同時其還能擴張腦血管，改善腦組織血供，從而促進神經(jīng)功能恢復(fù)。

從本研究看，氯吡格雷、巴曲酶聯(lián)用治療組治療后第14天NIHSS評分遠較單用巴曲酶組降低，且治療顯效率、總有效率也明顯優(yōu)于對照組。同時治療期間也無1例發(fā)生顱內(nèi)出血或消化道出血，兩組凝血酶原時間等均未見異常。這揭示出氯吡格雷、巴曲酶聯(lián)用治療急性腦梗死療效顯著，患者神經(jīng)功能康復(fù)明顯，應(yīng)用安全。但值得一提的是，本研究患者均為發(fā)病12h內(nèi)患者，氯吡格雷、巴曲酶聯(lián)合治療對發(fā)病時間較長、就診時間較晚患者療效及安全性還待進一步研究。

[1] 饒明俐.中國腦血管病防治指南[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:54-55.

[2] 中華神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):79-380.

[3] Tanaka M.Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent [J].Nippon Yakurigaku Zasshi,2009,19(5):301-308.

[3] 馮慧瓊,王穎慧.巴曲酶治療急性腦梗死療效觀察[J].包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2011,27(4):45-46.

[4] 蔡暢.依達拉奉加氯吡格雷治療急性腦梗死106例體會[J].實用預(yù)防醫(yī)學(xué),2008,15(3):867-868.

[6] 鄧衛(wèi)清.氯吡格雷臨床應(yīng)用進展[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2011,12(1):36-37.