孫汝平 呂 雪 倪占玲 邱妍妍 馮義靜 徐金義 (河南省人民醫(yī)院心功能科，河南 鄭州 450003)

本研究通過(guò)直立傾斜試驗(yàn)(HUTT)和普萘洛爾(心得安)驗(yàn)證試驗(yàn)，探討心電圖不同形態(tài)的直立性T波改變對(duì)血管迷走性暈厥(VVS)的預(yù)測(cè)作用。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 我院2010年7月至2011年7月部分住院或門(mén)診患者168例，符合下述條件:同步12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖平臥位正常，直立性T波改變或活動(dòng)平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(TET)前直立性T波改變，平臥5min后T波正常。其中，男47例，女121例，年齡16～61〔平均(31.4±19.5)〕歲。直立性T波低幅者31例，占18.5%;雙向者54例，占32.1%;倒置者83例，占49.4%。既往無(wú)暈厥病史、客觀檢查無(wú)異常者75例，占44.6%;有暈厥病史且無(wú)明確病因者93例，占55.4%。

1.2 方法

1.2.1 HUTT檢查 包括基礎(chǔ)直立傾斜試驗(yàn)(BHUT)階段和硝酸甘油激發(fā)直立傾斜試驗(yàn)(SNHUT)階段〔1〕。BHUT未能誘發(fā)暈厥或暈厥前反應(yīng)者進(jìn)行SNHUT。

1.2.2 對(duì)患者T波形態(tài)分組 根據(jù)患者心電圖T波的不同形態(tài)分為直立性T波低幅組、雙向組和倒置組，對(duì)其HUTT結(jié)果的差異性進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1.2.3 對(duì)患者有、無(wú)暈厥分組 根據(jù)患者既往有無(wú)暈厥病史分為有暈厥組和無(wú)暈厥組，對(duì)其HUTT結(jié)果的差異性進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1.2.4 驗(yàn)證試驗(yàn)分組 將HUTT陽(yáng)性患者隨機(jī)分成心得安組和安慰劑組，于次日后清晨空腹口服心得安30 mg或安慰劑，60 min后行BHUT和SNHUT，以驗(yàn)證是否出現(xiàn)HUTT陽(yáng)性及直立性T波改變。

1.2.5 直立性T波改變判定標(biāo)準(zhǔn) 患者平臥位心電圖正常，直立位至少2個(gè)導(dǎo)聯(lián)的T波由直立變?yōu)榈头?小于1 mm或與參考基線重疊)、雙向(正負(fù)雙向或負(fù)正雙向)或倒置(負(fù)相T波振幅≥1 mm)，以5 min內(nèi)穩(wěn)定形態(tài)為判定依據(jù)。

1.2.6 HUTT陽(yáng)性判斷標(biāo)準(zhǔn) 患者出現(xiàn)血壓下降和(或)心率減慢伴暈厥或暈厥先兆者為陽(yáng)性結(jié)果。血壓下降標(biāo)準(zhǔn)為收縮壓下降至80 mmHg以下和(或)舒張壓下降至50 mmHg以下;心率減慢至50次/min以下，包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏或3 s以上的心臟停搏〔2〕。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，數(shù)據(jù)用±s表示，組間差異性比較采用F檢驗(yàn)，P＜0.05為具有顯著差異。

2 結(jié)果

見(jiàn)表1。在直立性T波低幅、雙向、倒置的3組病例HUTT陽(yáng)性率有顯著差異(F=4.1，P＜0.05)。經(jīng)兩兩比較，T波低幅與雙向間、T波低幅與倒置間有顯著差異，T波雙向與倒置間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。既往無(wú)暈厥病史的HUTT陽(yáng)性率為44.0%(33/75)，既往有暈厥病史的HUTT陽(yáng)性率為82.8%(77/93);經(jīng)F檢驗(yàn)，兩者間有顯著差異(F=32.7，P＜0.05)。無(wú)暈厥病史患者在直立性T波低幅、雙向、倒置的三組病例中，HUTT陽(yáng)性率有顯著差異(F=4.9，P＜0.05);經(jīng)兩兩比較，T波低幅與雙向間、T波低幅與倒置間有顯著差異，T波雙向與倒置間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。有暈厥病史患者在直立性T波低幅、雙向、倒置的3組病例中，HUTT陽(yáng)性發(fā)生率HUTT陽(yáng)性率無(wú)顯著差異(F=0.6，P＞0.05)。心得安組直立性T波改變發(fā)生率9.1%(5/55)，安慰劑組直立性T波改變發(fā)生率94.6%(52/55)，經(jīng)F檢驗(yàn)，兩組間有顯著差異(F=293.8，P＜0.05)。HUTT驗(yàn)證試驗(yàn)，心得安組HUTT陽(yáng)性率7.3%(4/55)，安慰劑組HUTT陽(yáng)性率89.1%(49/55)，經(jīng)F檢驗(yàn)，兩組間有顯著差異(F=219.6，P＜0.05)。

表1 不同形態(tài)T波改變與HUTT結(jié)果分析表〔n(%)〕

3 討論

由于心室復(fù)極與激動(dòng)順序方向相反，所以正常情況下，體表心電圖的T波在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)中是直立的〔3〕。當(dāng)人體由平臥位變換到直立位，正常形態(tài)的T波會(huì)因直立位交感神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)、復(fù)極加速以及心臟趨于垂位、T環(huán)方位向左前下移動(dòng)等因素使T波振幅增加;然而對(duì)自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能受損者來(lái)說(shuō)，血管舒縮功能有較大程度的減弱，直立位回心血量會(huì)明顯減少，心室近乎“空排”狀態(tài)，致交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，血中兒茶酚胺濃度過(guò)高，一方面，直接影響心肌細(xì)胞膜上鉀離子的內(nèi)流速度而致心肌復(fù)極向量發(fā)生改變;另一方面，交感神經(jīng)心室外膜區(qū)的支配密度比心室內(nèi)膜區(qū)大，其分布不均可使心外膜復(fù)極速度減慢更明顯，從而導(dǎo)致T波形態(tài)和方向的改變〔4〕。

HUTT是用來(lái)診斷VVS的金標(biāo)準(zhǔn)〔5〕，本研究中168例直立性T波改變患者，110例在HUTT中出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果，即誘發(fā)了VVS。而VVS發(fā)生過(guò)程，先表現(xiàn)為交感神經(jīng)張力增高、血中兒茶酚胺濃度明顯上升的“興奮”效應(yīng)，后表現(xiàn)為迷走神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)、血中乙酰膽堿大量釋放的“抑制”效應(yīng)〔6〕;直立性T波改變正是發(fā)生在上述的“興奮”效應(yīng)階段中，當(dāng)“抑制”效應(yīng)發(fā)生時(shí)，血中乙酰膽堿濃度增高，后者會(huì)使心室肌細(xì)胞復(fù)極時(shí)鉀離子外流速度增快，低幅、雙向或倒置的T波很快恢復(fù)直立。Mayuga等〔6〕研究150例不明原因暈厥患者發(fā)現(xiàn)，135例在HUTT中T波發(fā)生改變，其中114例在HUTT結(jié)束后T波改變恢復(fù)正常。T波變化主要發(fā)生在下壁及胸前外側(cè)導(dǎo)聯(lián)，其中V5、V6及aVF導(dǎo)聯(lián)發(fā)生改變與血管迷走性反應(yīng)相關(guān) 。薛小紅等〔7〕報(bào)道VVS兒童HUTT中胸前導(dǎo)聯(lián)T波振幅較健康兒童顯著下降;HUTT陽(yáng)性組兒童在HUTT中肢體導(dǎo)聯(lián)的T波振幅較HUTT陰性組顯著降低，提示存在心臟自主神經(jīng)功能改變。有文獻(xiàn)顯示，自主神經(jīng)紊亂是常見(jiàn)引起T波改變的因素之一，其發(fā)生率20%～40%〔8〕。有學(xué)者認(rèn)為，直立性T波改變屬于功能性，至今其臨床治療的必要性仍未引起足夠的重視〔9〕。本研究結(jié)果揭示了心電圖直立性T波改變的臨床意義，它不是單一的心電現(xiàn)象，而是神經(jīng)——體液調(diào)節(jié)障礙所致的心室肌復(fù)極異常，是一種需要治療的臨床綜合征。Fortrat等〔10〕也報(bào)道，人體成分的變化較心血管參數(shù)(心率、血壓)變異對(duì)預(yù)測(cè)HUTT結(jié)果更有意義。

本研究結(jié)果表明，心電圖直立性T波改變患者HUTT陽(yáng)性率是相當(dāng)高的，從T波形態(tài)分析，T波雙向和倒置者明顯高于低幅者;從既往病史分析，有暈厥病史者明顯高于無(wú)暈厥病史者;從預(yù)測(cè)意義上講，對(duì)無(wú)暈厥病史患者所出現(xiàn)的直立性T波低幅改變可看作單一的心電現(xiàn)象，不考慮VVS的可能性;對(duì)無(wú)暈厥病史患者出現(xiàn)直立性T波雙向或倒置改變，其發(fā)生VVS的可能較大;對(duì)有暈厥病史患者所出現(xiàn)的任何一種直立性T波改變，都應(yīng)高度懷疑VVS。由于心得安組HUTT陽(yáng)性率和直立性T波改變發(fā)生率都明顯降低，而安慰劑組仍處于較高水平，從而進(jìn)一步驗(yàn)證了利用直立性T波改變預(yù)測(cè)VVS的臨床價(jià)值。

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