杜志海，劉尚武，胡艷霞

(1.蘭州大學(xué)第二醫(yī)院功能檢查科，甘肅蘭州730030;2.白銀市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院心電圖室，甘肅白銀730900)

患者，女，61歲，因視物不清、意識模糊2天以急性腦血管意外診斷入院。既往有高血壓病史。入院查體:血壓125/80 mmHg，心率70次/min，心音有力、心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音。實(shí)驗(yàn)室檢查:血清鉀3.43 mmol/L，血清鈉 140.5 mmol/L，血清鈣2.46 mmol/L，二氧化碳結(jié)合力23.1 mmol/L，肌酸激酶103 U/L，肌酸激酶同工酶14 U/L，乳酸脫氫酶185 U/L，α-羥基丁酸脫氫酶154 U/L。CT提示左側(cè)顳、頂、枕葉腦出血破入腦室，中線移位。臨床診斷:① 腦血管意外腦出血;② 高血壓(Ⅲ級，極高危);③肺部感染。入院次日患者病情突然惡化，急查心電圖(圖1):未見P波，QRS波異常寬大，心率120次/min，考慮為室性心動過速，仔細(xì)分析發(fā)現(xiàn)同步記錄導(dǎo)聯(lián)中，aVR導(dǎo)聯(lián)QRS波形態(tài)正常，時(shí)限0.06 s;所謂寬QRS波為ST段抬高所致，即 I、aVL、V1～V6導(dǎo)聯(lián) ST 段呈尖峰狀下斜型抬高且與R波融合，酷似“巨R形”，形似室性心動過速。T波肢體導(dǎo)聯(lián)振幅電交替，胸前導(dǎo)聯(lián)極性出現(xiàn)電交替，QT間期延長至0.48 s。心電圖診斷:交界區(qū)心動過速，急性廣泛心肌損傷，T波電交替，QT間期延長。臨床給予抗感染以及甘露醇、呋塞米、白蛋白、甘油果糖脫水降顱壓等治療后顱內(nèi)壓降低，病情好轉(zhuǎn)。2天后復(fù)查心電圖(圖2):竇性心律，心率 80 次/min，PtfV1－0.04 mm·s，ST-T基本恢復(fù)正常，T波形態(tài)較為寬展，QT間期延長，V3～V6導(dǎo)聯(lián)U波倒置。5天后患者發(fā)生呼吸衰竭死亡。

圖1 患者入院時(shí)急診心電圖

圖2 患者治療2天后復(fù)查心電圖

討論 急性腦血管意外心電圖異常發(fā)生率較高，即使無原發(fā)性心臟病，心電圖通常也有異常改變，以竇性心動過速或過緩、ST-T改變、QT間期延長等常見。ST段呈現(xiàn)抬高特別是巨R波型抬高甚為少見。其發(fā)生一方面由于心臟原發(fā)損傷加重所致;另一方面由腦出血時(shí)顱內(nèi)壓升高，腦內(nèi)血液循環(huán)障礙，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，引起交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動加強(qiáng)，血中兒茶酚胺含量增加，致冠狀動脈持續(xù)性痙攣出現(xiàn)急性心肌缺血、損傷甚至壞死所致[1]。T波電交替現(xiàn)象的出現(xiàn)，也與腦血管意外時(shí)交感神經(jīng)興奮性增高有關(guān)。交感神經(jīng)興奮性增高導(dǎo)致大量兒茶酚胺釋放并作用于心室肌細(xì)胞，影響心肌細(xì)胞的復(fù)極，從而引起T波形態(tài)改變和(或)發(fā)生電交替[2]。腦出血引起的心電圖異常一般是暫時(shí)的、可逆的。隨著血腫吸收，腦水腫減輕，顱內(nèi)壓降

低，病情好轉(zhuǎn)，心電圖往往可恢復(fù)正常。但是，腦出血引起的廣泛性ST段抬高，特別是T波電交替，容易誘發(fā)嚴(yán)重的室性心律失常，預(yù)后極差，死亡率很高。另外，本例急性腦部病變出現(xiàn)的巨R波型ST段抬高酷似超急性心肌梗死，這點(diǎn)結(jié)合臨床背景和心電圖動態(tài)觀察有助于鑒別;同時(shí)巨R波ST段抬高與室性心動過速相似，只要通過多導(dǎo)聯(lián)同步記錄就會發(fā)現(xiàn)有僅存的窄QRS波，診斷亦可明確。

[1]秦巧云，謝景云.腦心綜合征3例分析[J].心電學(xué)雜志，2011，30(2):126 －128.

[2]郭繼鴻.Niagara瀑布樣 T波[J].臨床心電學(xué)雜志，2001，10(4):233－239.