李志偉，李 超，張 睿，梁愛君，馬繼韜

（昆明市第一人民醫(yī)院 ICU，云南昆明 650011）

在顱腦疾病的處理過程中，由于原發(fā)顱腦損傷和繼發(fā)性病理改變，使機體的正常生理平衡和代謝發(fā)生障礙，常使患者發(fā)生水、電解質(zhì)平衡紊亂，影響治療效果和預(yù)后。重型顱腦外傷患者以高鈉血癥常見，國內(nèi)報道其發(fā)病率為5.3%～11.6%，病死率高達(dá)53.57%～71.4%[1]。住院患者出現(xiàn)嚴(yán)重高鈉血癥可以作為預(yù)后差的一項衡量標(biāo)準(zhǔn)[2]。近年來，我們在重型顱腦外傷并發(fā)高鈉血癥患者采用連續(xù)性血液凈化（continuous blood purification，CBP）治療，效果良好，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院ICU自2008年1月～2011年11月收治的32例患者，其中男23例、女9例；年齡19～67 歲，平均（45.8±12.4）歲。 致傷原因：交通傷18例、墜落傷10例、打擊傷3例、擠壓傷1例。CT檢查結(jié)果：腦挫裂傷12例、顱內(nèi)血腫9例、硬膜外血腫5例、硬膜下血腫6例。所有患者符合中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)外科分會擬定修改的分類標(biāo)準(zhǔn)[3]：傷后昏迷12h，或持續(xù)昏迷，格拉斯哥昏迷評分（Glasgow coma scale，GCS） 3～8 分為重型顱腦損傷；均在入院3～7d出現(xiàn)高鈉血癥；既往均無糖尿病及肝、腎病。

1.2 血鈉水平

高鈉血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：1d內(nèi)連續(xù)2次外周靜脈血鈉濃度＞145mmol/L。本組患者治療前血鈉濃度154.3～181.6mmol/L，平均 162.4±7.8mmol/L。

1.3 治療方法

1.3.1 常規(guī)治療方法

32例重型顱腦外傷并血腫及顱內(nèi)出血均急診手術(shù)治療，術(shù)后給予甘露醇、甘油果糖、白蛋白脫水及敏感抗生素應(yīng)用，呼吸機輔助呼吸，常規(guī)監(jiān)測生命體征和尿量。

1.3.2 CBP治療方法、設(shè)備及材料

采用德國貝朗Biapact CRRT床旁血液濾過機和配套管路，血液濾過器為德國Fresenius公司的AV600。

患者均采用Seldinger法于股靜脈留置單針雙腔導(dǎo)管建立體外循環(huán)，血流量100～150ml/min。為了防止顱內(nèi)進一步出血，均無肝素抗凝治療。本組CBP治療適應(yīng)證：血鈉濃度＞150mmol/L，GCS 3～10分，頭顱CT顱內(nèi)無活動性出血，腦電圖無腦死亡波形。治療模式：32例患者均采用CBP，治療時間10～32h/次，平均置換量2.0L/h，透析液量2.5L/h；兩者總交換量 50～100L/d。

置換液配方分為A和B液體。A液：Baxter0.9%生理鹽水3000ml，注射用水1000ml，5%碳酸氫鈉注射液250ml，酌情加入適量10%氯化鉀和50%葡萄糖；B液：10%葡萄糖酸鈣20～40ml，25%硫酸鎂3～5ml。以上2組液體同一通道同步輸入，配制液體的鈉離子濃度為140.86mmol/L。置換液鈉濃度的調(diào)節(jié)以上述配方為基礎(chǔ)，根據(jù)血清鈉水平，通過在A液中加入適量10%氯化鈉來調(diào)整置換鈉濃度。置換液鈉濃度較血清鈉濃度低10～15mmol/L，每日血鈉降低≤15mmol/L。治療中嚴(yán)密觀察患者生命體征和血流動力學(xué)變化，在治療 0、2、6、12、24h測定血清鈉濃度和置換液濃度。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包進行，數(shù)據(jù)比較應(yīng)用t檢驗。

2 結(jié)果

表1 CBP治療前后生命體征的變化（±s，n=32）

表1 CBP治療前后生命體征的變化（±s，n=32）

注：與治療前比較，**P＜0.01。

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表2 CBP治療中血鈉濃度及糾正速度（±s，n=32）

表2 CBP治療中血鈉濃度及糾正速度（±s，n=32）

注：與治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01。

時間 血清鈉濃度（mmol/L） 置換液鈉濃度（mmol/L）治療前 165.4±8.5 151.7±6.1治療 2h 164.3±7.9 148.8±4.7*治療 6h 157.9±5.6** 146.9±4.5**治療 12h 151.8±4.0** 143.6±2.9**治療 24h 147.7±3.5** 142.1±3.0**

2.1 CBP治療前后生命體征變化

經(jīng)連續(xù)性血液凈化治療后，患者臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，血流動力學(xué)趨于穩(wěn)定，主要表現(xiàn)有心率、體溫下降，平均動脈壓、氧合指數(shù)升高，與治療前相比，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.01，見表1）。

2.2 治療后患者血清鈉的變化

根據(jù)血鈉水平調(diào)節(jié)置換液鈉濃度，所有患者治療6h后血鈉開始逐步降低（見表2）。治療12～24h后與治療前比較，患者血鈉顯著降低 （P＜0.01）。治療過程中每日降低血鈉14.50mmol/L，血鈉糾正速度為0.96mmol/h。

2.3 治療轉(zhuǎn)歸

32例患者中有14例好轉(zhuǎn)（伴意識障礙），3例患者因費用問題自動出院，15例因并發(fā)感染、多臟器功能衰竭最終死亡。

3 討論

重型顱腦外傷是臨床常見的急重癥，其預(yù)后取決于外傷的程度、臨床治療和護理，其中是否合并高鈉血癥是決定療效的重要因素。多數(shù)經(jīng)積極治療血鈉可降至正常，但嚴(yán)重顱腦外傷，特別是伴有腎衰竭、胃腸功能不全、嚴(yán)重感染、ARDS和多器官功能不全等，高鈉血癥常不易糾正，且可能進一步升高。其原因可大致歸納為顱腦損傷因素和醫(yī)源性因素兩大類。顱腦損傷后，高鈉血癥的發(fā)生率顯著增高，其機制可能是由于下丘腦及其周圍結(jié)構(gòu)損傷后，位于此部的滲透壓感受器或渴中樞功能出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致滲透壓感受器閾值上升，渴感反射調(diào)節(jié)機制喪失，機體排鈉減少而出現(xiàn)高鈉血癥。患者常處于昏迷狀態(tài)，臨床上即使補充相當(dāng)?shù)乃郑邂c濃度依然很高。高鈉血癥的危害主要在于：引起細(xì)胞脫水，影響各臟器細(xì)胞內(nèi)的代謝活動及生理功能，特別是腦細(xì)胞，收縮的神經(jīng)元會因膜電位改變而致神經(jīng)功能失常[4]。如果細(xì)胞收縮嚴(yán)重，細(xì)胞間的橋接靜脈受到牽拉和破壞，引起蛛網(wǎng)膜下腔出血[5]。臨床處理不及時或處理不當(dāng)很易加重病情，甚至引起患者死亡。重型顱腦外傷合并高鈉血癥時，采用傳統(tǒng)方法治療常達(dá)不到理想的效果，此外如過快的糾正高鈉會引起腦細(xì)胞水腫或加重原有的腦細(xì)胞水腫。因此高鈉血癥治療的關(guān)鍵在于緩慢有效地降低血鈉水平，血鈉糾正速度以1～2mmol/h為好，每天糾正不宜＞15mmol，以避免細(xì)胞外液滲透壓急劇降低，導(dǎo)致組織細(xì)胞水腫。

CBP[6]是根據(jù)液體溶質(zhì)過濾或透析的原理，并結(jié)合液體轉(zhuǎn)換作用，連續(xù)24h甚至幾天的時間連續(xù)不斷的，來調(diào)節(jié)及維持患者血液中的水、電解質(zhì)、酸堿平衡，清除部分對身體有害成分的體外血液凈化治療方法。CBP可通過有計劃的改變離子濃度來平穩(wěn)而緩慢的糾正電解質(zhì)平衡紊亂。對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定、需要大量營養(yǎng)支持、補液治療的危重患者尤為適用，并且能保持有效的腦灌注壓，有利于腦內(nèi)血液物質(zhì)循環(huán)和減輕腦水腫[7]。經(jīng)過近30年的發(fā)展，CBP已廣泛用于臨床常見危重癥治療，臨床療效評價日益肯定[8]。

我們對本組患者行CBP治療時，采用個體化治療方案，根據(jù)患者血鈉濃度的高低隨時調(diào)整置換液鈉離子濃度及血鈉糾正速度，從而平穩(wěn)降低患者血鈉濃度，每日降低14.5mmol/L，血鈉糾正速度0.96mmol/h，使血液和細(xì)胞外液、細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液之間在治療過程中始終保持較小的滲透壓，從而避免了血鈉糾正過快而導(dǎo)致的一系列并發(fā)癥。本組患者治療24h后血清鈉與治療前比較顯著下降 （147.7±3.5mmol/L vs 165.4±8.5mmol/L，P＜0.01）。血流動力學(xué)指標(biāo)、氧合指數(shù)與治療前比較均有顯著性差異（P＜0.05）。隨著CBP治療的進行，患者氧合指數(shù)逐漸上升，呼吸機FiO2下調(diào)，經(jīng)鼻吸氧的氧流量減少，機體氧供明顯改善，降低機體代謝率，這對于腦損傷是極為有益的[9]。另外，多數(shù)顱腦損傷患者存在高熱，我們在CBP治療過程中采用置換液不加溫，使患者體溫控制區(qū)在35℃～36℃，降低患者機體代謝率，對減輕腦細(xì)胞損傷有積極作用。

高鈉血癥治療過程中最主要的并發(fā)癥是腦水腫，在糾正高鈉血癥的過程中水分迅速進入細(xì)胞內(nèi)，而溶質(zhì)的平衡尚需數(shù)小時、數(shù)天才能建立。過快糾正高鈉血癥會導(dǎo)致腦細(xì)胞對水分的吸收超過溶質(zhì)的消散速度，引起細(xì)胞腫脹，導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)功能損傷，因此出現(xiàn)高鈉血癥必須糾正，但不能操之過急。CBP個體化置換液補充、緩慢持續(xù)的血液濾過、有效地清除體內(nèi)多余水分、炎癥介質(zhì)和一些中小分子物質(zhì)，調(diào)整水電解質(zhì)、酸堿平衡，CBP治療重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥療效確切、安全可靠，較其他傳統(tǒng)血液凈化方式效果更為理想。但由于顱腦疾病所并發(fā)的高鈉血癥預(yù)后極差，有報道血Na＞160mmol/L患者病死率高達(dá)94.11%[10]。本組盡管CBP有效地降低了血鈉，但死亡率仍達(dá)46.8%，盡早開始CBP治療可能對提高患者生存率更有利。

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