黃 巍，王文浩，郁毅剛，羅 飛，林俊明，張 源，李 君，張明升，胡連水 (解放軍第175醫(yī)院神經(jīng)外科，廈門大學(xué)附屬東南醫(yī)院神經(jīng)外科，福建漳州 363000)

外傷性大面積腦梗死是重型顱腦損傷的嚴重并發(fā)癥，病死率高，嚴重影響重型顱腦外傷患者預(yù)后，是目前顱腦外傷救治的難題之一［1］。其形成有多種因素，并和病情進展相互影響。本文回顧分析我科2007年1月至2011年1月收治的40例創(chuàng)傷性大面積腦梗死患者資料，分析血管外機械壓迫、血管內(nèi)血流因素，探討形成大面積腦梗死的各項因素，以提高創(chuàng)傷性大面積腦梗死的臨床診斷及救治水平?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

對2007年1月至2011年1月我科收治的40例外傷性大面積腦梗死患者進行回顧性分析，其中男23例，女17例，平均40.08歲。2例為高處墜落，38例為車禍致傷。診斷:GCS評分，即格拉斯哥昏迷指數(shù)，根據(jù)睜眼反應(yīng)、語言反應(yīng)和肢體運動3個方面，分數(shù)加總即為昏迷指數(shù)。GCS3～8分，平均6.28分。入選病例均排除原發(fā)性糖尿病及心血管疾病。25例伴有腦疝，其中雙側(cè)瞳孔散大16例，單側(cè)散大9例;休克低血壓病例27例，術(shù)中低血壓22例，時間持續(xù)30 min～3 h。脫水藥物使用:甘露醇125 mL，1～2次;速尿20 mg，1次。入院后檢查:Na平均143.42 mmol/L，GLU 平均12.38 mmol/L。11例患者使用止血芳酸300 mg，余未用止血藥物。首次去骨瓣減壓清除血腫28例，再次手術(shù)12例，其中7例為擴大骨窗并額顳枕內(nèi)減壓術(shù);5例行單純擴大骨窗減壓術(shù)。

1.2 梗死部位

大面積腦梗死的標準:梗死灶直徑大于4 cm，位于1個或多個腦葉，部分可以累及基底節(jié)［1］。本組均為合并2葉以上或多葉梗死，發(fā)生率最高的是顳、枕葉分別為11、14例，合并額葉6例，余依次為腦干、基底節(jié)區(qū)、頂葉及小腦，分別為 7、5、4、2例。圖1所示的是1例1歲患兒，高處墜落傷并發(fā)額顳枕葉大面積腦梗死。

圖1 大面積腦梗死患者頭顱CT及MRI影像學(xué)表現(xiàn)

1.3 預(yù)后

按Jennett和Bond分級預(yù)后評分(GOS評分)。Ⅰ:死亡;Ⅱ:植物生存，長期昏迷;Ⅲ:重殘，需他人照顧;Ⅳ:輕殘，生活能自理;Ⅴ:良好，成人能工作、學(xué)習(xí)。本組死亡18例，占45%(18/40)，植物生存2例，重殘7例，中殘8例，輕殘5例。病重放棄救治自動出院3例按死亡計算。

1.4 數(shù)據(jù)分析

以腦疝形成、休克、術(shù)中低血壓、血滲透壓、血鈉、血糖、年齡7個因素為臨床觀察指標，以變量及數(shù)量化處理。采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，最后對篩選過的因素進行Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析

經(jīng)過t檢驗和χ2檢驗的篩選，與大面積腦梗死形成關(guān)系密切的危險因素有腦疝形成、休克和術(shù)中低血壓，而年齡、血滲透壓、血鈉、血糖對腦梗死形成無明顯統(tǒng)計學(xué)意義(表1)。

表1 各因素與大面積腦梗死的關(guān)系(±s)

表1 各因素與大面積腦梗死的關(guān)系(±s)

*:與未出現(xiàn)腦梗死組比較，P＜0.05

2.2 多因素Logistic回歸分析

以單因素分析篩選出的3個變量為自變量，在α=0.05水平上進行Logistic回歸分析。結(jié)果表明，與外傷性大面積腦梗死成因關(guān)系密切的依次為腦疝、術(shù)中低血壓和休克(P=0.012，P=0.027，P=0.034)。

3 討論

顱腦損傷后大面積腦梗死目前臨床上缺乏有效的治療方案，預(yù)后極差，生存率低［2］。多數(shù)研究者認為，梗死灶直徑大于3 cm，梗死灶超過大腦半球平面面積的2/3、跨越1個或多個腦葉即可診斷為大面積腦梗死［3］。腦疝是顱內(nèi)壓增高時腦移位的結(jié)果，在顱腦損傷中，多繼發(fā)于腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫及腦水腫等。腦疝形成過程中，根據(jù)壓力-容積關(guān)系，血腫及水腫的占位效應(yīng)造成腦灌注逐漸下降，血流變緩以及粘滯度增加，凝血系統(tǒng)被激活，促使血管內(nèi)血栓形成，繼而形成大面積腦梗死［4］;另腦疝后腦組織在天幕裂孔、大腦鐮下、骨瓣等處被嵌壓，對諸如大腦中動脈、后動脈及前動脈等供血動脈形成壓迫、牽拉、扭曲，造成血管狹窄、痙攣、閉塞以及內(nèi)膜損傷后附壁血栓形成，出現(xiàn)動脈供血區(qū)的大面積梗死［5-6］。重型顱腦損傷患者中術(shù)前腦疝與術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死關(guān)系最為密切，其腦疝遷延時間與大面積腦梗死發(fā)生率成正比，提示在臨床搶救過程中，爭分奪秒解除腦疝危象是提高搶救成功率，改善患者預(yù)后的關(guān)鍵所在［7］。除常規(guī)大劑量脫水治療，臨床中我們還注意結(jié)合了硬膜外血腫床邊鉆孔抽吸引流術(shù)以及硬膜下、腦內(nèi)血腫床邊錐顱抽吸引流術(shù)第一時間緩解顱內(nèi)壓，成功搶救了多例重危傷員。

重型顱腦損傷往往合并嚴重復(fù)合傷大量失血，造成血容量減低，腦灌注壓不足，腦組織缺血缺氧形成腦梗死［8］，而DIC形成以及血液黏稠度增加，也進一步激活凝血系統(tǒng)，促進血管內(nèi)血栓形成，加重腦梗形成［9］。重型顱腦損傷患者術(shù)前誘導(dǎo)以及術(shù)中麻醉期間吸入藥物、肌松藥物等使用引起的血管源性低血壓，可顯著降低全腦灌注，促使大面積腦梗死的形成。術(shù)前合并失血性休克以及過度脫水致非失血性血容量不足患者術(shù)后出現(xiàn)大面積腦梗死的可能性明顯增加，故在臨床搶救中我們應(yīng)注意對失血性休克患者術(shù)前采取迅速補充血容量，常規(guī)使用白蛋白、平衡液補足晶膠體十分重要，有助于較好維持有效循環(huán)血量以及保持術(shù)中麻醉循環(huán)灌注平穩(wěn);而對于需要大劑量脫水可能致非失血性血容量不足患者，我們強調(diào)白蛋白提高膠體滲透壓的使用，通過提高血管內(nèi)外壓力梯度達到組織間脫水效果而同時能保證血管中有效循環(huán)血量，維持顱內(nèi)灌注壓及血管攜氧能力，效果良好。術(shù)中低血壓對于大面積腦梗死關(guān)系極為密切，其原因:①搶救過程中休克未有效糾正，有效循環(huán)血量不足，術(shù)前就保持低血壓低灌注狀態(tài);②開顱術(shù)中失血過多或脫水過度導(dǎo)致血容量不足;還由于顱高壓Cusing反應(yīng)的血壓升高，心率減慢作用，掩蓋了部分術(shù)前休克未完全糾正患者病情的觀察，在麻醉藥物擴張血管以及硬膜敞開減壓作用下循環(huán)血量迅速減少形成術(shù)中低血壓。故臨床中除積極抗休克以及提高手術(shù)技巧減少術(shù)中出血外，對于術(shù)中血壓處于正常低限的腦疝患者，結(jié)合多項指標綜合評估有效循環(huán)血量，注意在手術(shù)全程中及時補足有效循環(huán)量，保持麻醉情況下血壓等生命體征平穩(wěn)。

重型顱腦損傷后形成大面積腦梗死是多因素、多環(huán)節(jié)共同作用的結(jié)果除上述腦疝、休克和術(shù)中低血壓在腦梗死成因中的作用外，諸如血糖、滲透壓、醫(yī)源性損傷等其他影響因素可能也在腦梗死形成中具有一定作用。有研究表明，高糖、高滲能損害內(nèi)皮細胞抑制纖溶系統(tǒng)活性，激活血小板聚集［10］;也可破壞血腦屏障，介導(dǎo)自由基損傷及脂質(zhì)過氧化損傷，使細胞通透性改變、細胞內(nèi)環(huán)境紊亂和能量合成障礙［11］。但目前仍眾說紛紜，未有明確的定論，而其致病機制、相互作用仍缺乏深入研究甚至未被人們所認識。本研究著眼于顱腦損傷后腦血管內(nèi)外多種因素，關(guān)注其對梗死形成的影響，旨在為臨床大面積腦梗死治療預(yù)案提供理論依據(jù)。

［1］ Tawil I，Stein DM，Mirvis SE，et al.Posttraumatic cerebral infarction:incidence，outcome，and risk factors［J］.J Trauma，2008，64(4):849 －853.

［2］ Latronico N，Marino R.Posttraumatic cerebral infarction(PTCI)in patients with severe head trauma［J］.JTrauma，2009，66(6):1745 －1746.

［3］ 楊學(xué)偉，田 君.不同方法治療大面積腦梗死的療效分析［J］.局解手術(shù)學(xué)雜志，2011，20(6):647 －650.

［4］ 汪錫華，肖偉忠，王之涵，等.影響外傷性腦梗死的相關(guān)因素［J］.臨床醫(yī)學(xué)工程，2010，17(9):44 －46

［5］ 柯尊華，張 毅，方永軍，等.中、重型顱腦損傷患者并發(fā)外傷性腦梗死相關(guān)因素分析［J］.中華創(chuàng)傷雜志，2011，27(10):885 －887.

［6］ De Caro R，Munari PF，Parenti A.Middle cerebral artery thrombosis following blunt head trauma［J］.Clin Neuropathol，1998，17(1):1 －5.

［7］ 談山峰，陳 兵.外傷性腦梗塞的研究現(xiàn)狀［J］.海南醫(yī)學(xué)，2011，22(4):128 －131.

［8］ Metz C，Taeger K.Head-brain injury and cerebral hypoxia.Diagnosis monitoring therapy［J］.Ansesthesist，2000，49(4):332 －339.

［9］ 劉從國，張光輝，程 浩，等.顱腦外傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死16例分析［J］.南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版)，2012，32(3):418 －419.

［10］ 郭 亮.重型顱腦損傷37例麻醉處理效果［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14(7):67 －68.

［11］ 程新富，張志強，陳紅慶，等.高血糖對重型顱腦損傷術(shù)后腦梗塞影響的臨床研究［J］.臨床外科雜志，2010，12(18):862 －863.