王愛玲

隨著人口老齡化的日益顯現(xiàn)，心血管病如冠心病、高血壓病、糖尿病等患病人群基數(shù)巨大，心力衰竭的發(fā)病率和死亡率逐漸升高，成為多種心血管疾病導(dǎo)致死亡的最后通道?，F(xiàn)分析心內(nèi)科住院的慢性心力衰竭（心衰）104例患者，且出現(xiàn)低輸出量心力衰竭，分別應(yīng)用硝普鈉、硝酸甘油治療，觀察其對低輸出量心力衰竭患者心功能、運動耐力和住院時間的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2008年2月—2010年8月心內(nèi)科住院的低輸出量心衰患者104例，入選者6min步行距離達到30m，其中男68例，女36例；年齡46歲～78歲，平均60歲；原發(fā)病為高血壓性心臟病32例，冠心病30例，擴張型心肌病28例，風(fēng)濕性心肌病12例，先天性心臟病2例。心功能按NYHA法分級為Ⅳ級。入選患者作心臟彩超心臟射血分數(shù)（LVEF）≤35%，血壓正常。將104例慢性心力衰竭患者隨機分為治療組（56例）與對照組（48例）。兩組患者性別、年齡、心功能的構(gòu)成差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 方法 兩組患者均糾正病因，吸氧、洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，多巴胺2μg／（kg·min）～5μg／（kg·min）。對照組微量泵持續(xù)泵入硝酸甘油10μg／min開始，治療組微量泵持續(xù)泵入硝普鈉0.3μg／（min·kg）開始。兩組均每半小時逐漸加劑量，至收縮壓90mmHg～100mmHg（1mmHg＝0.133kPa）時劑量為維持量，連續(xù)應(yīng)用5d～7d，治療前后做體檢、超聲心電動圖檢查、運動耐力、觀察對比療效。最后出院時比較住院時間。

1.3 療效標準 觀察兩組治療前后呼吸困難、乏力等臨床癥狀及發(fā)紺、水腫、肺部啰音等體征的變化，根據(jù)癥狀及體征進行療效判定。顯效：心功能改善2級或以上；有效：心功能改善1級或以上，而未達到Ⅱ級；無效：心功能未改善或惡化。應(yīng)用心臟超聲診斷儀測量治療前后每搏輸出量（SV）及左室射血分數(shù)。觀察患者治療前后心率及血壓，有無心悸、頭暈、惡心等不良反應(yīng)，動態(tài)監(jiān)測電解質(zhì)，治療前后常規(guī)測定血常規(guī)，肝功能，腎功能及6min步行試驗，以及出院時患者住院時間。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS11.0分析。計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本檢驗，組內(nèi)治療前后比較采用配對t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效（見表1） 硝普鈉用量使血壓降至90mm－Hg～100mmHg，用藥后2h～3h起效，患者呼吸困難減輕，24 h～72h達到最大療效，患者對利尿劑反應(yīng)性增強，尿量明顯增加，在住院3d內(nèi)患者水腫消失，達到干體重。硝酸甘油用量使血壓降至90mmHg～100mmHg，患者24h呼吸困難減輕，住院7d水腫消失達到干體重，兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 兩組治療前后心功能療效比較 例（%）

2.2 兩組心功能各項參數(shù)及住院天數(shù)比較（見表2）

表2 兩組治療前后心功能各項參數(shù)及住院天數(shù)比較（x±s）

2.3 不良反應(yīng) 全部參選患者對硝普鈉及硝酸甘油耐受性好，血尿常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功能無明顯變化，用藥過程中未見不良反應(yīng)。

3 討 論

低輸出量心力衰竭是由多種急慢性心肺疾病引起，病因發(fā)病機制復(fù)雜，在血流動力學(xué)上主要存在心肌收縮力減弱，導(dǎo)致心輸出量減少，靜脈系統(tǒng)淤血；舒張末期壓力增高，前負荷過重；周圍血管收縮，外周阻力增高，心臟后負過重等3個方面障礙。因此，增強心肌收縮力，減輕心臟負荷，有利于心室充盈和排空，有利于心力衰竭的改善與糾正［1］。硝普鈉的擴血管作用非常強，對動脈和靜脈均有舒張作用，能夠有效地降低心室的前、后負荷，通過增加靜脈的順應(yīng)性使心室的充盈壓快速下降，引起血容量從中心向外周靜脈分布，降低全身血管阻力，增加主動脈壁順應(yīng)性。因此，間接增加了心排血量，改善心肌的收縮功能，從而緩解臨床癥狀。同時也有一定程度神經(jīng)內(nèi)分泌組織作用［2］，能夠延緩心室重構(gòu)的發(fā)展。改善心臟及全身各器官的血液循環(huán)，使利尿劑反應(yīng)性增強，尿量明顯增加，使患者在住院3d內(nèi)迅速達到干體重，同時使洋地黃能全面發(fā)揮正性肌力作用，心肌收縮力獲得改善，心功能改善，增加心排量和組織灌注、使泵衰竭逆轉(zhuǎn)向良性化發(fā)展。心功能不全是由于血流動力學(xué)異常和神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂相互作用的結(jié)果，對心肌產(chǎn)生有害作用［3］，故心力衰竭時常伴有交感神經(jīng)興奮，使后負荷進一步增加，而小劑量硝酸甘油擴張靜脈，對動脈無作用，主要是減輕心臟前負荷，而對低輸出量心力衰竭后負荷過重情況下，洋地黃制劑難以發(fā)揮其藥理作用，且病變心肌收縮力的增加也很有限［4］。本研究觀察，治療組6min步行距離較對照組延長，證實硝普鈉的應(yīng)用，使洋地黃、非洋地黃類強心藥物充分發(fā)揮作用，增強心肌收縮力，間接增加運動耐力。

應(yīng)用硝普鈉應(yīng)緩慢停藥，在治療過程中觀察，在積極控制病因、誘因同時，當(dāng)患者利尿達干體重時，即開始硝普鈉減量，同時改靜脈利尿劑為口服利尿劑，逐漸完善抗心力衰竭口服藥物，待硝普鈉停用時，需要口服抗心力衰竭藥物已基本調(diào)整穩(wěn)妥，觀察2d～3d即可出院。硝酸甘油作用緩和，停用不存在反跳，一般在停硝酸甘油后才進一步完善心力衰竭口服藥物。所以應(yīng)用硝普鈉治療心力衰竭的患者，住院時間明顯縮短。硝普鈉療效迅速，效果好，由于患者在治療3d內(nèi)尿量多，易導(dǎo)致Na＋、Cl－、K＋離子降低，故在治療同時加強鹽、鉀的攝入，即要高鹽飲食，甚至口服鹽膠囊，進食富含鉀食物同時靜脈補鉀，口服補鉀，動態(tài)監(jiān)測電解質(zhì)，硝酸甘油作用較緩和，均衡利尿，常規(guī)補充電物質(zhì)同時不易導(dǎo)致電物質(zhì)失調(diào)。

硝普鈉可引起冠狀動脈盜血現(xiàn)象，老人易引起腦缺血發(fā)作，由于應(yīng)用時保持血壓波動在正常范圍內(nèi)，未發(fā)現(xiàn)發(fā)上不良反應(yīng)。本研究顯示，硝普鈉與硝酸甘油治療低輸出量心力衰竭對比，硝普鈉改善心功能，提高運動耐力療效顯著，減少患者住院時間。

［1］ 鄺賀齡.內(nèi)科急診治療學(xué)［M］.上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社1992：9.

［2］ 盧永聽.心力衰竭神經(jīng)內(nèi)分泌治療的現(xiàn)代觀念［J］.中國醫(yī)刊，2006，41（1）：16.

［3］ Brislow MR.Pathopgsiologic and pharmcologic rational for clinical management of chronic heart fairure with heta－blocking angents［J］.Am J Canliol，1993，71：12.

［4］ 林修功.心力衰竭的治療原則、治療決策及療效判斷［J］.中國實用內(nèi)科雜志，1944，14：67.