沈奕播, 劉雙林, 李 琦

（第三軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院全軍呼吸內(nèi)科研究所, 重慶 400037）

急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導致的急性進行性缺氧性呼吸衰竭。其發(fā)病機制錯綜復雜, 病死率居高不下[1]。本文回顧性分析了2009年1月～2012年1月期間第三軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院全軍呼吸病學研究所呼吸重癥監(jiān)護室（respiratory intensive care unit, RICU）收治的34例ARDS患者的臨床資料, 報告如下。

1 對象與方法

1.1 納入標準

所選臨床病例診斷符合1999年9月中華醫(yī)學會呼吸病學分會在昆明召開的全國呼吸衰竭會議推薦的診斷標準[2]:（1）有發(fā)病的高危因素;（2）急性起病,呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫;（3）低氧血癥, 氧合指數(shù)[動脈氧分壓/吸入氧濃度, （PaO2/FiO2）]≤200 mmHg（1 mm Hg = 0.133 kPa）;（4）胸部X線或CT檢查: 兩肺浸潤陰影;（5）肺毛細血管楔壓≤18 mmHg或臨床可以除外的心源性肺水腫。在此標準基礎上本組資料將PaO2/FiO2＜150作為重癥ARDS的納入標準。本研究診斷上均未測量肺毛細血管楔壓, 而是根據(jù)患者癥狀、體征、心電圖和超聲心動圖等常規(guī)檢查以排除心源性肺水腫。多器官功能障礙（multiple organ dysfunctions syndrome, MODS）的診斷標準參照1995年中華醫(yī)學會急診醫(yī)學專業(yè)委員會通過的MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準[3]。

1.2 一般資料

根據(jù)以上納入標準, 2009年1月～2012年1月期間我院RICU共收治重癥ARDS患者34例, 男性28例,女性6例, 年齡18～98歲, 平均年齡（54.09±18.34）歲。收集資料包括患者發(fā)病誘因、既往有無基礎疾病、確診24h內(nèi)患者的生命體征（體溫、脈搏、呼吸、血壓）、實驗室檢查結(jié)果（血氣分析、血常規(guī)、腎功、電解質(zhì)、降鈣素原、C-反應蛋白、血沉、乳酸、PaO2/FiO2）、急性生理學和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ）評分以及治療方法。

1.3 治療方法

除積極治療導致ARDS的誘因和原發(fā)病以外,34例患者均采用機械通氣治療。其中經(jīng)鼻氣管插管有創(chuàng)通氣29例, 主要采用壓力控制通氣或容量控制通氣模式,行保護性肺機械通氣策略; 5例采用無創(chuàng)面罩呼吸機輔助通氣, 采用壓力支持通氣＋持續(xù)氣道正壓或雙時相氣道正壓模式。另外, 11例患者因膿毒血癥休克、間質(zhì)性肺疾病以及病毒性肺炎早期予以大劑量激素沖擊治療（甲潑尼龍≥160 mg）; 5例預防性抗真菌治療; 2例接受持續(xù)血液濾過治療。

1.4 統(tǒng)計學處理

應用SPSS18.0軟件分析, 計量資料以±s表示,采用χ2分析和t檢驗, 相關分析采用Spearman等級相關方法。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 患者總體情況

34例患者除創(chuàng)傷1例、重癥胰腺炎2例及產(chǎn)褥期感染1例在發(fā)病前無基礎疾病外, 其余30例均伴有1項或1項以上基礎疾病, 主要以糖尿病、冠心病、高血壓、慢性阻塞性肺疾病、腫瘤及腎病為主。根據(jù)ARDS誘因部位, 直接肺損傷29例（85.3%）, 主要為嚴重肺部感染 26例（89.7%）、吸入性肺炎 3例（10.3%）; 間接肺損傷主要表現(xiàn)為全身性炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）5例（14.7%）?；颊逺ICU住院時間最長28 d,最短1 d。29例經(jīng)鼻氣管插管, 插管時間最長20 d, 最短1 d; 無創(chuàng)面罩呼吸機輔助通氣5例, 最長16 d, 最短4 d。本研究觀察終點為確診后21 d, 截止觀察終點共死亡患者24例（70.6%）。

2.2 存活組與死亡組ARDS患者臨床資料比較

按確診后21 d是否存活, 將34例患者分為存活組（10例）和死亡組（24例）。結(jié)果顯示, 死亡組APACHEⅡ評分、乳酸、降鈣素原、PaO2/FiO2相對于存活組有顯著性差異（P＜0.05）, 其他指標兩組間無統(tǒng)計學差異（表1）。

表1 存活組與死亡組ARDS患者臨床資料比較Table 1 Comparison of the clinical data in ARDS patientsbetween survival and death groups (±s)

表1 存活組與死亡組ARDS患者臨床資料比較Table 1 Comparison of the clinical data in ARDS patientsbetween survival and death groups (±s)

注: APACHEⅡ: 急性生理學和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ; PCO2: 二氧化碳分壓; PO2: 氧分壓; FiO2: 吸入氧濃度。1 mmHg = 0.133 kPa。與死亡組比較, *P＜0.05

組別 存活組(n = 10) 死亡組(n = 24)年齡(歲) 49.40±14.13 56.04±19.77白細胞(×109/L) 13.83±8.50 14.33±8.25血紅蛋白(g/L) 113.50±22.74 118.25±21.38紅細胞壓積(%) 34.36±7.98 35.13±5.86肌酐(μmol/L) 63.03±38.43 114.38±92.87降鈣素原(ng/L) 1.20±0.73* 3.02±2.87 C反應蛋白(mg/L) 148.06±124.25 170.48±114.88乳酸(mmol/L) 2.88±0.85* 4.83±3.60血沉(mm/h) 40.70±32.62 46.22±43.16 pH 7.42±0.08 7.35±0.12 PCO2(mmHg) 37.94±10.88 39.50±12.31 PO2(mmHg) 62.81±22.76 60.08±18.36 PaO2/FiO2(mmHg) 112.30±24.49* 80.92±29.29 K+(mmol/L) 4.07±0.60 4.05±0.87 Na+(mmol/L) 130.78±5.97 134.31±8.04 APACHEⅡ 16.70±1.57* 23.42±4.59

2.3 APACHEⅡ評分與乳酸、降鈣素原水平的相關性分析

Spearman等級相關分析顯示, ARDS患者隨APACHEⅡ評分增高, 血乳酸及降鈣素原濃度亦隨之增加, APACHEⅡ評分與乳酸、降鈣素原水平正相關（r= 0.531,r= 0.527;P＜0.01）, 而與血沉及C反應蛋白無顯著相關性（P＞0.05）。

2.4 不同 APACHEⅡ評分間血乳酸及降鈣素原濃度的比較

APACHEⅡ評分 10～19分組血乳酸及降鈣素原濃度低于20～30分組, 差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05;表2）。

表2 APACHEⅡ評分組間乳酸及降鈣素原濃度的比較Table 2 Comparison of the concentrations of lactic acid and procalcitonin between different APACHEⅡscores (±s)

表2 APACHEⅡ評分組間乳酸及降鈣素原濃度的比較Table 2 Comparison of the concentrations of lactic acid and procalcitonin between different APACHEⅡscores (±s)

注: 與10～19分比較, *P＜0.05

APACHEⅡ評分 n 乳酸 降鈣素原10～19分 14 2.75±0.87 1.32±0.57 20～30分 20 5.36±3.76* 3.47±3.09*

2.5 MODS與ARDS的關系

34例ARDS患者中, 發(fā)生肺外器官衰竭23例（67.6%）、死亡18例（78.3%）; 23例合并MODS的ARDS患者中, 11例發(fā)生循環(huán)衰竭、10例發(fā)生腎功能衰竭、6例出現(xiàn)凝血功能障礙。發(fā)生上述器官功能衰竭≥3個的患者有12例, 僅存活1例（8.3%）, 而發(fā)生2個器官功能衰竭的病例11例, 存活4例（36.4%）,發(fā)生1個器官衰竭的11例, 存活5例（45.5%）。三者間差異沒有統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

3 討 論

近年來, 雖然對ARDS的發(fā)病機制有了更深入的研究, 許多新的理念和治療策略得以應用, 但目前ARDS的總體死亡率仍居高不下[4,5]。而目前ARDS病死率的報道不一, 主要與入選標準、發(fā)病因素、病情嚴重程度以及治療條件差異等因素有關[6]。我院RICU入組的34例重癥ARDS患者中, 根據(jù)ARDS誘因部位, 直接肺損傷29例（85.3%）, 主要為嚴重肺部感染26例（89.7%）、吸入性肺炎3例（10.3%）。間接肺損傷主要表現(xiàn)為SIRS 5例（14.7%）。共死亡患者24例（70.6%）。因入組患者總體APACHEⅡ評分[（21.44±5.00）分]較高, 病情嚴重, 故高于國外報道病死率32.3%～57.9%[7,8]。本文與宋鵬等[9]統(tǒng)計2002年至2005年第三軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院全軍呼吸病學研究所RICU的重癥ARDS死亡率（76.47%）基本一致。

ARDS的預后指標一直是臨床科研工作的重要內(nèi)容。APACHEⅡ評分自1985年首次報告以來, 已經(jīng)普遍被國內(nèi)外ICU作為評價患者病情嚴重程度的權威性評分系統(tǒng)。因其可以全面反映患者整體的病情嚴重程度, 所以對危重患者死亡風險預測比較可靠, 其分值與病情嚴重程度密切相關,分值越高, 病情越重, 死亡風險越大。故Luecke等[10]研究認為,APACHEⅡ評分是ARDS預后的唯一評價指標。而PaO2/FiO2作為ARDS診斷的重要指標, 反映肺通氣、換氣和肺部損傷情況, 亦可以作為預后指標。帥維正等[11]研究認為, PaO2/FiO2≤150和APACHEⅡ≥18分作為ARDS患者致死的獨立危險因素與ARDS的病死率密切相關。而近年來文獻報道, 血清降鈣素原、乳酸與ARDS患者預后相關[12-16]。本研究中,ARDS患者存活組和死亡組兩組數(shù)據(jù)統(tǒng)計結(jié)果顯示,APACHEⅡ評分、降鈣素原、乳酸、PaO2/FiO2兩組間存在顯著性差異（P＜0.05）; 相關分析顯示,ARDS患者隨APACHEⅡ評分增高, 血乳酸及降鈣素原濃度亦隨之增加, APACHEⅡ評分與乳酸、降鈣素原水平正相關（r= 0.531,r= 0.527;P＜0.01）, 提示血清乳酸、降鈣素原水平與ARDS患者病情嚴重程度正相關, 這與文獻報道相同[12-16]。因本組實驗樣本少, 并未對ARDS患者確診后行多時間段的樣本采集, 因此血清降鈣素原及乳酸水平是否有助于預警ARDS的發(fā)生以及成為重要的預后指標, 還需經(jīng)多中心、大樣本數(shù)據(jù)的驗證。

ARDS的預后除與搶救措施是否得當有關外,常與患者原發(fā)病、并發(fā)癥有關。本研究組入組34例重癥ARDS患者中, 30例伴有1項或1項以上基礎疾病, 合并 MODS的病例 23例, 死亡 18例, 病死率78.3%, 高于未發(fā)生 MODS的患者, 這與 Eachempati等[17]的報道一致。本組資料同時顯示, 合并 MODS病例中發(fā)生3個或3個以上器官功能障礙的患者有12例, 僅存活1例（8.3%）, 而發(fā)生2個器官功能障礙的病例11例, 存活4例（36.4%）, 但各組間無統(tǒng)計學差異, 可能與入選病例較少有關。本組資料亦顯示, 循環(huán)衰竭、腎功能衰竭及凝血功能障礙在重癥ARDS合并MODS患者中較為常見, 這提示我們, 在臨床上對 ARDS的治療不應該僅局限于呼吸衰竭本身, 更應當重視其他臟器功能的保護, 保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性, 才能提高ARDS的治愈率。

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