劉丹陽 李 琳 劉金華

大連市友誼醫(yī)院，遼寧大連 116001

本文意在觀察對于2型糖尿病患者進(jìn)行強(qiáng)化治療后血糖、胰島素以及胰島素抵抗的情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組37例患者皆選自該院2010年1月—2011年1月收治的2型糖尿病患者，所有患者均符合WHO在1999年制定的關(guān)于糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男20例，女17例，年齡為29～49歲，病程為1～6個(gè)月。

1.2 方法

采用早中晚三餐前皮下注射門冬胰島素特充（諾和諾德，丹麥生產(chǎn)），晚睡前皮下注射甘精胰島素預(yù)填充（萬安特，法國生產(chǎn)），胰島素用量以0.4～0.5U/（kg·d）為初始量，根據(jù)患者的實(shí)際情況調(diào)節(jié)用藥量，以空腹血糖＜7.0 mmol/L，餐后2 h血糖＜10.0 mmol/L為控制目標(biāo)，3個(gè)月后停止用藥。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

將本將本次試驗(yàn)所得數(shù)據(jù)錄入SPSS 17.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，即（±s），治療前后對比采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料組間對比采用χ2檢驗(yàn)。取95%可信區(qū)間，當(dāng)P＜0.05時(shí)，為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)過3個(gè)月的治療，患者的空腹血糖，餐后2 h血糖，糖化血紅蛋白以及胰島素抵抗指數(shù)跟治療前相比明顯下降，P＜0.05，差異性顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；空腹胰島素，餐后2 h胰島素，空腹C肽，餐后2 hC肽和治療前相比明顯上升，P＜0.05，差異性顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳細(xì)結(jié)果見表1。

表1 治療前后患者血糖以及胰島素情況比較（±s）

表1 治療前后患者血糖以及胰島素情況比較（±s）

項(xiàng)目治療前 治療后空腹血糖 12.5±2.8 4.9±2.2餐后2 h血糖 16.9±2.1 7.9±2.0糖化血紅蛋白 12.16±2.41 6.57±2.12空腹胰島素 0.67±0.27 1.31±1.58餐后2 h胰島素 1.95±0.49 4.39±1.18空腹C肽 9.7±4.1 7.4±2.1餐后2 hC肽 9.6±4.2 7.5±2.2胰島β細(xì)胞分泌指數(shù) 29.87±4.99 38.96±9.03胰島素抵抗指數(shù) 3.35±0.36 1.92±0.19

3 討論

經(jīng)醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)胰島β細(xì)胞功能缺陷以及胰島素抵抗是導(dǎo)致2型糖尿病的主要原因，而高血糖則是加重胰島β細(xì)胞功能衰竭以及胰島素抵抗的主要因素。美國糖尿病專家經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能為正常人的50%[3]。葡萄糖的毒性被消除后，患者的胰島素第一時(shí)相分泌將得到很大的改善，進(jìn)而可以維持血糖的平衡，抑制糖類異生，具有十分重要的意義。一旦胰島素第一時(shí)相分泌不足或受損，則會(huì)導(dǎo)致糖代謝穩(wěn)態(tài)的失衡，會(huì)有高血糖形成的跡象，此時(shí)集體會(huì)通過第二時(shí)相胰島素的分泌來維持糖類代謝的平衡，這種慢性刺激導(dǎo)致了第二時(shí)相高胰島素血癥[4]，進(jìn)而進(jìn)一步的損傷胰島β細(xì)胞的分泌功能，使得胰島素受體出現(xiàn)下降，從而加重胰島素抵抗。通過3個(gè)月的胰島素強(qiáng)化治療，使得患者第一時(shí)相胰島素的分泌恢復(fù)到正常水平，慢慢的胰島β細(xì)胞不再那么疲勞，可以使得其功能得到逐漸恢復(fù)，胰島素抵抗也會(huì)相應(yīng)的得到一定改善。使得患者病情減輕，不用繼續(xù)用藥，只要控制飲食，就可以有效的控制住血糖。

[1] 鄧晉紅.短期胰島素強(qiáng)化治療對初診2型糖尿病患者胰島功能的影響[J].世界中西醫(yī)結(jié)合雜志，2010，5（3）：235-236.

[2] 孫愛東，井慶平.初診2型糖尿病患者胰島素強(qiáng)化治療恢復(fù)胰島功能的研究[J].中國慢性病預(yù)防與控制，2006，14（5）：351-353.