張 燕，王全楚

創(chuàng)傷后應(yīng)激性肝損傷一般程度較輕，引起嚴(yán)重肝損傷甚至肝衰竭者極為罕見(jiàn)?，F(xiàn)將筆者所在醫(yī)院近期收治的創(chuàng)傷應(yīng)激導(dǎo)致隱匿性肝硬化急性發(fā)作4例報(bào)告如下。

例1 男，62歲。平素體健，入院前20 d做家務(wù)時(shí)不慎摔倒，隨之出現(xiàn)右耳及口鼻出血、昏迷、頻繁嘔吐，CT證實(shí)“腦出血”，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院給予對(duì)癥處理，意識(shí)轉(zhuǎn)清，但1周后出現(xiàn)鞏膜黃染及尿黃，急入筆者所在醫(yī)院。實(shí)驗(yàn)室檢查：血WBC 2.12×109/L、Neu 0.769、RBC 3.88×1012/L、PLT 77×109/L；肝功能：TBIL 316.8 μmol/L、DBIL 211.8μmol/L、ALT 368 U/L、AST 241 U/L、A/G30/23；CRP 92mg/L；CT 檢查示：肝硬化、脾大。臨床診斷：肝硬化、慢性重型肝炎。給予脫水、控制肝細(xì)胞炎癥、抗感染等綜合治療，2個(gè)月后肝功能恢復(fù)正常出院。

例2 男，39歲。否認(rèn)肝病病史，經(jīng)常飲酒。于2011-06-26因“腦血管畸形”行“γ-刀”治療后解柏油樣大便4次，以“應(yīng)激性潰瘍出血”急診入院。入科查體：意識(shí)清，皮膚、鞏膜中度黃染，可見(jiàn)肝掌，未見(jiàn)蜘蛛痣。心肺無(wú)異常。腹部膨隆，腹壁靜脈曲張，腹肌稍緊張，壓痛及反跳痛陽(yáng)性，腹水征陽(yáng)性，雙下肢無(wú)浮腫。床旁彩超提示：肝硬化、腹水、脾大；肝功能：TBIL 81 μmol/L、DBIL 36 μmol/L、ALT 68 U/L、AST 95 U/L、A/G32/33；PT 20 s；CRP 72mg/L；HBsAg 陽(yáng)性。 入科后給予綜合治療，出血停止，腹水消退，肝功能正常出院。

例3 女，60歲。平素體健，否認(rèn)肝病病史?；颊弑秽従蛹也亻嵋艿襟@嚇，寢食難安，1周后出現(xiàn)乏力、納差、腹脹、尿黃，來(lái)院診治。查體：面色灰暗，全身皮膚鞏膜中度黃染，右側(cè)肘關(guān)節(jié)處、腹股溝處、左側(cè)股后側(cè)可見(jiàn)大片狀瘀斑及齒痕，未見(jiàn)肝掌及蜘蛛痣；腹膨隆，壓痛及反跳痛陽(yáng)性；肝脾肋下未觸及，腹水征陽(yáng)性，雙下肢輕度水腫。查乙肝五項(xiàng)提示：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc 陽(yáng)性；查肝功能：TBIL 70 μmol/L、DBIL 31 μmol/L、AST 108 U/L、ALT 80 U/L、A/G24/35；PA 24%；CRP 104mg/L。彩超提示：肝硬化、脾大、腹水。按“肝硬化、腹水”給予對(duì)癥治療，9 d后患者腹水消退，肝功能基本正常后出院。

例4 女，70歲。右側(cè)肱骨骨折1周后出現(xiàn)腹脹、食欲減退、尿少入院。查體：面色灰暗，皮膚、鞏膜微黃，可見(jiàn)肝掌及蜘蛛痣，腹部膨隆，腹壁靜脈曲張，腹部反跳痛陽(yáng)性，腹水征陽(yáng)性，雙下肢中度水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：血WBC 3.43×109/L，PLT 62×109/L。甲、乙、丙、丁、戊各型肝炎病毒標(biāo)志物陰性；自免肝抗體陽(yáng)性； 肝功能：TBIL 41 μmol/L、A/G23/26；CRP 48mg/L。B超提示：肝硬化、腹水、大量腹水。給予保肝、抗感染、利尿等對(duì)癥處理，現(xiàn)病情逐漸恢復(fù)出院。

應(yīng)激是機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)，其中包括軀體應(yīng)激和心理應(yīng)激。應(yīng)激引起或加重肝損害日益受到臨床醫(yī)師的關(guān)注，逐漸成為研究熱點(diǎn)。本文4例患者平時(shí)均可能存在不同程度的隱匿性肝病基礎(chǔ)，但從未發(fā)病，故自己毫無(wú)感覺(jué)。一旦受到創(chuàng)傷打擊后迅速進(jìn)入肝功能失代償，甚至誘發(fā)肝硬化發(fā)展成為慢性重型肝炎。

創(chuàng)傷后應(yīng)激性肝損傷的機(jī)理尚不明確。一般認(rèn)為，機(jī)體在受到應(yīng)激原刺激后，持續(xù)超強(qiáng)打擊引起過(guò)度的急性期應(yīng)答反應(yīng)，產(chǎn)生過(guò)多的細(xì)胞因子將破壞自身的防御系統(tǒng)，導(dǎo)致物質(zhì)代謝及血液、心血管系統(tǒng)功能紊亂。TNF-a、IL-1、IL-6急性期應(yīng)答反應(yīng)的重要反應(yīng)介質(zhì)，誘導(dǎo)內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，從而加重肝臟損傷。4例患者查CRP升高、白蛋白下降，可能與TNF-a、IL-1、IL-6刺激肝臟表達(dá)急性期反應(yīng)蛋白增多有關(guān)。在急性時(shí)相反應(yīng)高峰期時(shí)肝臟合成蛋白質(zhì)能力的20%可以直接轉(zhuǎn)向CRP的合成，故白蛋白合成受到抑制。臨床表現(xiàn)為患者感染加重、腹水增多、肝功能進(jìn)入失代償狀態(tài)。經(jīng)過(guò)對(duì)癥處理后，大部分患者都能很快的渡過(guò)創(chuàng)傷應(yīng)激，恢復(fù)肝臟的正常功能。