孫 靜,陳建平,趙建妹,陳炳芳,楊 英

(江蘇省常州市第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科,江蘇常州,213003)

缺血性結(jié)腸炎是指由于閉塞性/非閉塞性動脈供血不足或靜脈回流受阻所致的結(jié)腸缺血損傷。好發(fā)于60歲以上老年人,早期診斷困難,漏診率較高。作者回顧分析了本院2010年1月—2012年6月確診的37例缺血性結(jié)腸炎老年患者,對其臨床特點及內(nèi)鏡下表現(xiàn)進行總結(jié)如下。

1 資料和方法

收集我院2010年 1月—2012年6月經(jīng)臨床、結(jié)腸鏡、病理組織學(xué)等確診為缺血性結(jié)腸炎的住院患者37例,年齡 61～83歲,平均68.4歲,其中男11例,女26例。缺血性結(jié)腸炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]參照Williams和Wittenberg制定的標(biāo)準(zhǔn):突發(fā)性腹痛、血便,結(jié)腸鏡檢查或病理組織學(xué)檢查顯示特征性改變中的至少1項,并排除其他疾病。

凡突發(fā)腹痛、腹瀉、便血,臨床懷疑缺血性結(jié)腸炎的患者在入院后24 h內(nèi)行結(jié)腸鏡及病理組織學(xué)檢查,并且行3次大便細菌培養(yǎng),排除炎癥性腸病、感染性腸炎或其他腸道器質(zhì)性疾病。對確診的37例老年患者,分析其臨床表現(xiàn)、內(nèi)鏡特點、病理結(jié)果,參考Marston等[2]分型標(biāo)準(zhǔn)進行分型、分期,予以內(nèi)科綜合治療2～3周后復(fù)查結(jié)腸鏡。

2 結(jié) 果

多數(shù)老年患者為急性起病,自發(fā)病到入院時間不等,范圍在6 h～7 d,起病24 h來院就診者10例,24～72 h就診者22例,3～7 d就診者5例。37例患者均有腹痛,呈漸進性加重,可出現(xiàn)陣發(fā)性絞痛,部位以臍周及左下腹部為最多,1例為全腹痛。伴有便血者23例、腹瀉21例、發(fā)熱4例。左下腹壓痛26例,左下腹和下腹部均有壓痛8例,臍周壓痛3例。

高血壓病占75.68%(28例),糖尿病占37.84%(14例)、房顫13.51%(5例)、冠心病16.22%(6例)、陳舊性腦梗死 8.11%(3例)、直腸癌手術(shù)史2.70%(1例),其中長期吸煙者16.22%(6例),長期嗜酒者8.11%(3例)。同時存在2種及以上上述基礎(chǔ)病患者約占21.62%(8例)。

血常規(guī):37例患者中有25例患者的血白細胞數(shù)增高,部分出現(xiàn)核左移,占67.57%,白細胞計數(shù)(11.8～14.5)×109/L。大便檢查:37例大便隱血檢查100%為陽性,其中9例大便常規(guī)有紅細胞。③D-二聚體:有15例患者血漿D-二聚體增高。

內(nèi)鏡下表現(xiàn):①病變部位:單純發(fā)生在乙狀結(jié)腸10例(27.03%),降結(jié)腸12例(32.43%),橫結(jié)腸 4例(10.81%),乙狀結(jié)腸至脾曲 4例(10.81%),橫結(jié)腸和降結(jié)腸5例(13.51%),乙狀結(jié)腸至橫結(jié)腸2例(5.41%),未見累及升結(jié)腸及直腸病例。②內(nèi)鏡特點及分型:Marston等[2]按缺血的程度將缺血性腸炎分為一過型、狹窄型和壞疽型。本組中一過型缺血性結(jié)腸炎共32例,占86.49%,在結(jié)腸鏡下表現(xiàn)為:黏膜水腫、質(zhì)脆及呈節(jié)段性分布的充血紅斑,散在糜爛灶,縱行或匐行狀分布的表淺潰瘍,部分表現(xiàn)為斑片或斑點狀出血,血管紋理模糊,但病變黏膜與正常黏膜分界清楚。狹窄型共5例,占13.51%,內(nèi)鏡下表現(xiàn)為環(huán)形、縱形潰瘍伴黏膜增生,腸腔狹窄。本組病例中未見壞疽型。

鏡下見黏膜水腫,毛細血管擴張充血、黏膜下出血,腺上皮破壞,間質(zhì)有淋巴細胞及中性粒細胞浸潤,其中6例有大量纖維素血栓和吞噬細胞內(nèi)含鐵血黃素沉著的特征性改變。

37例患者均行腹部CT及CTA血管成像檢查,其中30例顯示腸壁水腫增厚,腹腔有少量滲出,符合缺血性改變,有7例腸壁未見明顯改變。CTA結(jié)果12例顯示腹主動脈及其分支可見鈣化,腸系膜上下動脈遠端分支稀少,2例顯示腸系膜下動脈狹窄,1例顯示腸系膜上靜脈狹窄,其余22例未見明顯異常改變。

3 討 論

老年患者缺血性結(jié)腸炎可由很多原因誘發(fā),包括動脈粥樣硬化、冠心病、心律失常、門靜脈高壓、糖尿病、自身免疫性疾病累及腸系膜血管或腸壁小血管;各種原因?qū)е碌难萘肯陆?、血管痙攣;腸管自身因素如腹瀉、便秘致腸腔壓力增高以及進食后腸蠕動增強等,此外藥物,如雌激素、垂體后葉素、金制劑和可卡因等也可導(dǎo)致缺血性結(jié)腸炎。其臨床表現(xiàn)受諸多因素影響,包括基礎(chǔ)疾病、腸系膜血管阻塞部位及程度、阻塞血管的直徑、腸缺血的時間、側(cè)支循環(huán)的建立和代償功能、機體的血流狀態(tài)及腸腔內(nèi)細菌的情況等等[3-4]。輕者僅累及黏膜,表現(xiàn)為一過性腹痛,恢復(fù)快,重者全程腸壁受累,可出現(xiàn)腸壞死、穿孔、中毒性休克、全身多器官功能障礙等并發(fā)癥而危及生命[5-6]。老年患者基礎(chǔ)疾病多,缺血性腸炎并不少見,其臨床表現(xiàn)缺乏特異性,且差異較大[7]。從本組病例中可以看出,缺血性結(jié)腸炎的患者幾乎都有急性腹痛,伴有便血者多見,其體征與癥狀嚴重程度不相符,缺血一旦糾正,其癥狀多于2～3 d消失,即“發(fā)病快、恢復(fù)快”,是其重要臨床特征[8]。

Sreenarasimhaiah[5]認為結(jié)腸鏡和活檢組織病理學(xué)檢查是診斷缺血性結(jié)腸炎的金標(biāo)準(zhǔn)。病變部位主要位于降、乙狀結(jié)腸及結(jié)腸脾曲,很少累及直腸,這與左半結(jié)腸血供有關(guān)。脾曲至乙狀結(jié)腸是腸系膜上下動脈及腸系膜下動脈與髂動脈血管交叉處,如血管發(fā)育不良,易發(fā)生狹窄缺血[9]。而直腸為雙重供血,所以較少發(fā)生缺血性梗死。結(jié)腸鏡特點是病變腸管呈節(jié)段性分布,邊緣與正常黏膜界限清楚,鏡下表現(xiàn)有黏膜充血水腫、血管紋理模糊、糜爛、潰瘍形成及腸腔狹窄等。缺血性結(jié)腸炎24～72 h的黏膜病變表現(xiàn)最為典型,所以應(yīng)爭取在發(fā)病72 h內(nèi)行結(jié)腸鏡檢查及活檢[10]。從筆者經(jīng)驗來看,缺血的結(jié)腸異常菲薄,活檢后并發(fā)腸穿孔的風(fēng)險極大,因此在操作時需要特別謹慎,盡量少注氣。當(dāng)腸道壓力超過30 mmHg時,結(jié)腸的血流進一步減少,可能使得結(jié)腸更加缺血。因CO2可以通過腸道快速吸收,具有擴張腸道血管的作用,結(jié)腸鏡檢查時可以通過吹入CO2從而降低操作和活檢的風(fēng)險。

缺血性結(jié)腸炎多見于老年人,而老年人合并多種基礎(chǔ)疾病,往往不接受結(jié)腸鏡檢查,此種情況下,腹部CT是簡單易行的手段。缺血性結(jié)腸炎腹部CT可見節(jié)段性腸壁增厚水腫,也可見到局部強化不明顯的缺血腸管,但這些征象大多無特異性,CTA可以提高診斷的敏感性。腹部CTA顯示腸系膜上下動脈及其分支情況,部分患者可見腸系膜血管狹窄或管壁鈣化等征象,對缺血性結(jié)腸炎診斷有重要意義[11]。

[1]Williams LF Jr,Wittenberg J.Ischemic colitis:an useful clinical diagnosis,but is it ischemic[J].Ann Surg,1975,182(4):439.

[2]Marston A,Pheils M T,T homas M L,et al.Ischemic colitis[J].Gut,1966,7(1):1.

[3]劉曉,許樂,徐巧玲,等.缺血性結(jié)腸炎23例回顧性分析[J].中國臨床保健雜志,2010,13(5):520.

[4]王俊萍,鄒兵,杜意平,等.缺血性結(jié)腸炎的臨床特點和轉(zhuǎn)歸[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2010,16(2):229.

[5]Sreenarasimhaiah J.Diagnosis and management of ischemic colitis[J].Curr Gastroenterol Rep,2005,7(5):421.

[6]徐法貞,周愛軍,胡云,等.急性缺血性腸炎臨床診治分析[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2010,14(4):103.

[7]辜瑩,陳帆.老年缺血性腸病患者的癥狀分析及護理[J].護理學(xué)雜志:綜合版,2012,27(8):28.

[8]Bryl W,Miczke A,Hoffmann K,et al.Chronic intestinalischemia-not rare cause of abdominal pains-case description[J].Merkur Lekarski,2007,23(133):52.

[9]趙申,侯梅.缺血性腸病的病因及診治[J].中國醫(yī)藥淪壇,2006,4(9):40.

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[11]Thoeni R F,Cello J P.CT imaging of colitis.Radiology,2006,240(3):623.