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        6例硝基苯中毒患者的診治分析

        2012-04-12 19:34:00汪文杰魯厚清邵仁德吳忠展
        實用藥物與臨床 2012年12期
        關(guān)鍵詞:二硝基苯亞甲藍硝基苯

        汪文杰,魯厚清,邵仁德,汪 洋,吳忠展

        硝基苯屬于芳香族氨基硝基化合物,主要用于制造染料、橡膠、某些藥物、炸藥、涂料等化學(xué)工業(yè)方面,在其生產(chǎn)和運輸?shù)倪^程中常發(fā)生急性中毒[1]。筆者回顧性分析6例我院搶救的硝基苯中毒患者,經(jīng)積極治療均痊愈出院,現(xiàn)報道如下。

        1 資料

        1.1 臨床資料 所有患者均為男性,既往體健,年齡53~68歲,平均60歲,均因在工廠將廢棄的化工原料倒于垃圾場時接觸硝基苯,先后發(fā)病,門診均以急性硝基苯中毒收入我科。

        1.2 臨床表現(xiàn) 所有患者均出現(xiàn)口唇、面色及全身皮膚青紫,指趾端甲床明顯發(fā)紺,2例出現(xiàn)足底青紫斑,均有不同程度頭昏、頭痛、惡心。查體:雙瞳孔等大等圓,光反應(yīng)靈敏;肺部聽診呼吸音清,無呼吸困難;心率加快(>100次/min)2例,血壓正常;2例訴心悸胸悶,腹平軟,肝脾肋下未觸及;2例于飲酒后出現(xiàn)意識障礙,無抽搐及煩躁不安,腱反射存在,未引出病理反射;手足麻木者1例。

        1.3 臨床輔助檢查 白細胞及中性粒細胞偏高2例,血紅蛋白、血小板偏低2例;尿常規(guī)潛血(+)1例,生化膽紅素升高4例,以間接膽紅素為主;腎功能、血電解質(zhì)、二氧化碳結(jié)合力均正常;外周血細胞形態(tài)學(xué)未見異常;Hams試驗和coombs試驗無異常。

        2 診斷及治療經(jīng)過

        按職業(yè)性急性硝基苯化合物中毒診斷標準,從患者鞋上提取黑色粉末進行比對分析。確診為硝基苯中毒后均脫掉污染衣物,徹底清洗全身皮膚。給予吸氧,亞甲藍(美藍)60 mg靜脈注射。2例昏迷者經(jīng)亞甲藍推注后清醒,并予維生素C 5 g、地塞米松5 mg抗溶血、保肝、碳酸氫鈉堿化尿液,以及預(yù)防血紅蛋白在腎小管凝聚等支持治療,治療1d后,4例輕中型患者癥狀、體征消失;2例重型患者癥狀、體征有所緩解,仍有紫紺,重復(fù)應(yīng)用1次亞甲藍后,癥狀、體征漸漸消失。留院觀察5~7d后,化驗有異常者經(jīng)復(fù)查后恢復(fù)正常好轉(zhuǎn)出院[2-4]。

        3 討論

        硝基苯是一種無色或微黃色油狀液體、脂溶性物質(zhì),有苦杏仁味,見光后顏色加深,在生產(chǎn)條件下,以粉塵或蒸氣的形態(tài)存在于周圍環(huán)境中??赏瑫r經(jīng)皮膚和呼吸道粘膜吸收,經(jīng)皮膚吸收是引起中毒的主要原因,吸收進入人體后,被還原為亞硝基苯和苯基羥胺。苯基羥胺氧化能力比較強,使紅細胞中正常的氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白,使其失去攜氧的能力,引起全身組織缺氧,故高鐵血紅蛋白血癥是其急性中毒表現(xiàn)的主要病理基礎(chǔ)[5-6]。另外,高鐵血紅蛋白還可引起還原性谷胱甘肽減少,使細胞膜功能受損,導(dǎo)致紅細胞脆性增加進而破裂,發(fā)生溶血,硝基苯也可直接作用于肝細胞,導(dǎo)致肝實質(zhì)脂肪變性及腎臟的損害。隨著體內(nèi)硝基苯含量的增高,各種癥狀、體征隨之出現(xiàn),如:頭昏、頭痛、惡心及過敏性皮炎等,較嚴重者可出現(xiàn)血紅蛋白尿、肝功能異常、昏迷、抽搐等。徹底清洗皮膚是阻斷毒物吸收的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。亞甲藍(美藍)是硝基苯類中毒的特效解毒劑[7-8],可以作為電子傳遞,使高鐵血紅蛋白復(fù)原為正常血紅蛋白,參加攜氧,提高攜氧能力,其在治療硝基苯中毒引起的高鐵血紅蛋白血癥方面,作用迅速、療效確切,應(yīng)早期應(yīng)用,本組6例均經(jīng)亞甲藍、大劑量維生素C、補液等治療后好轉(zhuǎn)。這起中毒事故是由于企業(yè)對本廠的生產(chǎn)廢料毒性缺乏足夠認識,加之工人防護意識不強引起。因此,應(yīng)加強宣傳教育,開展職業(yè)衛(wèi)生知識的培訓(xùn),加強化學(xué)品的管理,提高工人安全意識及自我保護能力,從而減少類似事件再次發(fā)生[9-11]。

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        [2]夏猛,張虎,張文,等.二硝基苯急性中毒事故一起[J].中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志,2010,28(3):174.

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