李欣
近年來淋病在我國的發(fā)病率逐年升高,使用高效的抗菌藥物進行及時的治療可以防止淋病的傳播[1]。近期隨著我國性傳播疾病的流行與抗菌藥物的廣泛使用,使得淋病奈瑟菌的耐藥情況日
革蘭染色呈陰性,咖啡豆狀成雙排列,無鞭毛,無芽胞,大多有莢膜和菌毛。淋病奈瑟菌對外界理化因素的抵抗力相當(dāng)差,在完全干燥的環(huán)境中1h~2h即死亡,菌毛與細胞表面受體結(jié)合使淋病奈瑟菌更易附著在人泌尿生殖道上皮細胞、精子、紅、白細胞上。淋球菌感染后造成的炎癥可沿泌尿、生殖道蔓延播散,在男性可擴展至前列腺、精囊腺、輸精管和附睪,在女性可蔓延到子宮、輸卵管和盆腔[2]。嚴重時淋球菌可進入血液向全身各個組織器官播散,導(dǎo)致播散性感染。淋病奈瑟菌擁有自我調(diào)節(jié)能力,能夠通過變異獲得抗藥性,或者至少使藥物的療效下降,并且它正在對越來越多種類的抗生素產(chǎn)生這種免疫力。
淋病奈瑟菌染色體中的許多遺傳位點都可發(fā)生基因突變,從而改變了藥物作用位點,導(dǎo)致耐藥性的產(chǎn)生。此菌具有一種染色體外遺傳物質(zhì),稱質(zhì)粒,系由嗜血菌屬獲得的控制酶所產(chǎn)生,并可遺傳給后代[3]。質(zhì)粒使胞質(zhì)中攜帶耐藥性的基因R因子突變,從而帶有產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶的密碼。此酶可裂解青霉素的β-內(nèi)酰胺環(huán),使其失去抗菌作用。淋病奈瑟菌染色體中數(shù)個遺傳位點的基因突變,不同位點的聯(lián)合突變決定對氟喹諾酮耐藥的程度和方式[4]。
抗生素劑量應(yīng)用不足,可使淋球菌長期處于亞治療劑量,時間久后便產(chǎn)生對青霉素類的耐藥性。濫用青霉素等抗生素預(yù)防感染很容易促進青霉素耐藥菌株的產(chǎn)生??股卮髣┝恐委煾自隗w內(nèi)選擇出氟喹諾酮類耐藥性增高的淋球菌菌株。
通過研究發(fā)現(xiàn),淋病奈瑟菌的多重耐藥情況比較嚴重,此種現(xiàn)象值得在臨床治療中高度重視。淋病奈瑟菌流行株同時對紅霉素、羅紅霉素、壯觀霉素、頭孢曲松、頭孢唑啉鈉和交沙霉素均耐藥。據(jù)文獻報道,淋病奈瑟菌的多重耐藥性是由染色體的特異基因位點突變所導(dǎo)致,筆者經(jīng)調(diào)查研究發(fā)現(xiàn),其多重耐藥的直接原因與地區(qū)性傳播疾病患者擅自個人用藥治療以及違規(guī)個體行醫(yī)者使用治療藥的劑量不符合規(guī)范,因而細菌長期在低劑量的抗生素治療情況下所導(dǎo)致[5-6]。
筆者提議各級衛(wèi)生行政部門應(yīng)當(dāng)重點治理性傳播疾病治療市場,與此同時應(yīng)該持續(xù)對淋病奈瑟菌對抗菌藥物的敏感性進行監(jiān)測,從而能夠及時精確的修改診療方案,達到減少淋球奈瑟菌耐藥株的產(chǎn)生以及流行的目的。
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